Размер легких у лошадей

Как известно, в состоянии покоя дыхательный аппарат, легкие здоровой лошади работают почти незаметно. Но, на самом деле, физиология лошади устроена таким образом, что внутри организма происходит невероятно сложная работа. Ежедневный дыхательный марафон предполагает огромные энергозатраты, а для этого лёгкие должны обладать особыми функциями и механизмами защиты. К примеру, вдыхая и выдыхая по 5 литров воздуха за раз, животное вдыхает и пыль вместе с мелкими насекомыми. И чем больше физическая подготовка лошади, тем развитый дыхательный аппарат.

И чтобы лёгкие у лошади были защищены от этой пыли, природа «поместила» их глубоко в грудную полость.

Грудная полость животного

Процесс дыхания

Сам же процесс дыхания у лошади происходит в лёгочных пузырьках и представляет собой обмен газом между воздухом и кровью. Углекислый газ переходит через всю поверхность лёгочных пузырьков, после чего попадает внутрь. Кровь активно насыщается кислородом через капилляры. Также, в процессе дыхания задействованы альвеолы и бронхи. Бронхи, в свою очередь, образуют трахею, которая располагается у входа в грудную клетку. В трахею воздух поступает через гортань и носоглотку, предварительно нагреваясь в ноздрях лошади.

Таким образом, за сутки, при средней частоте дыхания (16 раз в минуту), через лёгкие проходит от 60 до 115 тысяч литров воздуха. Если животное находится в состоянии интенсивной работы, то количество вдохов увеличивается до 140 в минуту. На максимальных оборотах лёгкие коня пропускают через себя сразу 2500 литров воздуха, при этом, сердце лошади подвергается тоже усиленной нагрузке.

Легкие лошади

Но, самое интересное происходит, когда лошадь кашляет. Ведь скорость, при которой прочищаются дыхательные пути, составляет, ни много, ни мало – 150 км/ч.

От чего зависит частота дыхания

Ещё один любопытный момент – дыхательный аппарат и легкие лошади напрямую зависит от аллюра. Если это просто шаг, то дыхание будет вполне себе спокойным и умеренным. Если же лошадь увеличит нагрузку и пойдёт в рысь, то, во время этой самой рыси, дыхание немного поменяется и усилится. Немного, но незначительно.

Циклы дыхания

А вот в галопе лошади зависимость дыхания и аллюра проявится значительно ярче. Как правило, частота дыхания здесь соотносится к частоте движения как один к одному (1:1). То есть, получается, что на один такт галопа приходится один такт дыхательного цикла. В итоге здесь получается такая закономерность – чем быстрее лошадь идёт, тем сильнее и глубже становится дыхание.

А вообще, при быстром беге лошадь вдыхает и выдыхает около 15-20 литров воздуха (человек, к примеру, может только 5 литров, что в разы меньше). И это лишний раз подтверждает, насколько лошади сильные и выносливые существа. И насколько человек слаб и беспомощен по сравнению с ними. Но, человек способен управлять этими прекрасными животными, и это даёт ему определённые преимущества.

Видео: Анатомия легких лошади

• Пять литров воздуха проходит через легкие обычной лошади за один дыхательный цикл. Когда ваша лошадь движется галопом по полям, увеличивается ли этот объем двукратно? трехкратно? четырехкратно?
• Как и где происходит переход кислорода из легких в кровеносную систему?
• Часть легких работает в защитном режиме и предохраняет лошадь от вирусов, бактерий и пыли. Что это за часть?
• Почему болезни дыхательных путей лошадей должны лечиться быстро и основательно?
• Сколько весит наполненное кровью сердце?
• Вреден ли лошади холодный пронизывающий зимний воздух?
• Как зависит дыхание лошади от галопа?

У здоровой лошади в состоянии покоя работа легких практически незаметна. Но при этом в них в тишине происходит огромная работа. Для ежедневного дыхательного марафона этот комплексный орган был оснащен природой особыми функциями, защитными механизмами и резервными свойствами.

На первый взгляд легкие надежно спрятаны в грудной полости, т.е. находятся в самом центре тела. Тем не менее, их слизистая оболочка, как и поверхность кожи животного, находится в постоянном интенсивном контакте с внешним миром посредством вдыхаемого и выдыхаемого воздуха, в котором содержатся бактерии, вирусы, споры грибов, пыль и вредные газы. И легкие вынуждены защищать организм от этих «воздушных атак».
В покое крупная лошадь вдыхает до 5 литров воздуха в легкие. При средней частоте дыхания в покое 16 раз в минуту за сутки через легкие проходит от 58000 до 115000 литовр воздуха. Свою мощность легкие лошади могут увеличивать четырехкратно – при быстром беге объем входа составляет до 15-20 литров (для сравнения – у человека это составляет около 5 литров). Поскольку при интенсивной работе частота дыхания также увеличивается до 140 вдохов в минуту, легкие пропускают за минуту работы на максимальных оборотах более 2500 л.
Поражает и максимально возможные скорости движения воздуха в легких: при кашле, например, скорость, с которой воздух прочищает дыхательные пути, составляет до 150 км/ч.

Чувствительная внутренняя жизнь
Воздух, поступающий в легкие, проходит длинный путь. Начинается этот путь с ноздрей. Нагретый здесь воздух через носоглотку и гортань поступает в трахею. У места входа в грудную клетку трахея распадается на более мелкие трубки – основные бронхи. Бронхи разветвляются, как дерево, на все более узкие воздухоносные трубки – бронхи. В конце такой сети, на мельчайших ветвлениях – бронхиолах, расположены альвеолы. Дошедший сюда воздух находится уже глубоко в легких. Нежные альвеолы имеют сечение 0.3 мм и оплетены сетью мельчайших кровеносных сосудов – капилляров. В этих легочных пузырьках собственно и происходит процесс дыхания – т.е. обмен газами между кровью и воздухом: углекислый газ переходит через поверхность легочных пузырьков в их внутреннее пространство, а кровь насыщается кислородом через тонкую стенку капилляра.
В легочных пузырьках образуется невообразимо огромная площадь активного обмена воздухом в уже упомянутых объемах.
Если растянуть все легочные пузырьки на поверхности, они займут площадь размером с футбольное поле.

Трехслойность есть надежность
Полукровная лошадь среднего размера при тяжелой физической нагрузке испытывает потребность до 80 л кислорода в минуту. С воздухом в легкие попадают и нежелательные посторонние вещества. Против них природа изобрела почти безупречную защитно-очистительную систему, состоящую из трех составных частей.
Выкашливание. Рефлекс кашля предназначен для выделения крупных фракций. Благодаря кашлю из воздухоносных путей удаляются крупные чужеродные частицы. Это могут быть втянутые с воздухом по недосмотру кусочки кормосмеси, но к ним относятся и плотные сгустки бронхиальной слизи.
Выведение. Мелкие бронхи и бронхиолы внутри выстланы специальной тканью – мерцательным эпителием, покрытым ворсинками – ресничками. У основания ресничек находятся секреторные клетки, выделяющие специальную жидкую слизь, покрывающую внутреннюю поверхность бронхиол. Другой вид клеток вырабатывает достаточно плотную жидкость, которая выводится в верхние отделы и образует покрывающий плавающий «коврик» – слой на жидкой слизи. Мерцательные ворсинки колеблются в постоянном и скоординированном движении в направлении более крупных воздухоносных путей – к носоглотке. В процессе таких движений плавающие «коврики» более плотной слизи, как конвейер, перемещаются вверх, транспортируют оседающие на них клетки вирусов, бактерий и мелкой пыли, обеспечивая их выведение из организма.
Поглощение. Легочные пузырьки дополнительно защищены активной ферментной пленкой, носящей название сурфактант. Сурфактант стабилизирует клеточную ткань и предупреждает возможное внедрение в нее возбудителей болезней. Особые «клетки-убийцы» – макрофаги – постоянно находятся в ткани альвеол и могут обезвредить — уничтожить бактерии и вирусы посредством поглощения и переваривания.
Воздух, содержащий много пыли, аллергенные споры грибков, вирусы и бактерии, может вызвать перегрузку защитной системы и при длительном вдыхании спровоцировать тяжелые нарушения в легких.

Легкие лошади исключительно продуктивный орган, играющий центральную роль в здоровье и работоспособности животного. Именно поэтому их части так уязвимы под воздействием вредных веществ и возбудителей болезней.
Запыленный воздух, аллергенные споры грибков, вирусы и бактерии могут перегрузить защитную систему легких и вызвать долговременные нарушения здоровья. Процесс протекает следующим образом: сначала воспаленные поверхности дыхательных путей набухают, а просвет путей сужается, дыхание затрудняется. Слизистая оболочка начинает усиленно производить слизь, для выведения ее требуется усиленная работа ресничек, выстилающих воздухоносные пути, в результате многие ворсинки отрываются, а для образования новых требуется достаточно продолжительное время. Некоторые вирусы прицельно действуют на мерцательный эпителий, повреждая выстилающие его реснички. Результат драматичный: слизь остается в дыхательных путях, затрудняет дыхание и создает благоприятную питательную среду для бактерий. Бактериальное заражение, возникающее после вирусного заболевания, называется вторичной инфекцией.

Поврежденные альвеолы не восстанавливаются
Самым опасным при заболеваниях дыхательной системы является часто встречающееся рефлекторное сокращение мускулатуры мелких бронхов и бронхиол. Соединение между мелкими ответвлениями бронхиального дерева и находящимися на них легочными пузырьками представляет естественное сужение воздухоносного пути: вход в альвеолы напоминает горлышко бутылки. Если этот и без того узкий проход сокращается из-за скопившейся в нем слизи или опухания, возникает опаснейший эффект вентиля: при дыхании воздух еще может войти в альвеолы, но в фазе дыхания он уже не удаляется в полной мере. Если срочно не произвести лечения, легочные пузырьки раздуваются и в конце концов разрываются. Такое повреждение уже не поддается лечению. В результате возникает бронхиальный спазм, который усиливает недостаток дыхания. В процессе этого явления разрушается все большее количество легочных пузырьков. Возникает хронический обструктивный бронхит, называемый ранее запалом или эмфиземой – необратимое состояние организма. Поэтому принципиально важно начать лечение заболевания дыхательной системы как можно быстрее, вызвав ветеринара и обеспечив помещение животного в пространство с малым содержанием пыли в воздухе или в открытом боксе.

Полезное движение
У неактивной лошади работает и постоянно проветривается только часть легких. В областях, куда свежий воздух не поступает, возникают застойные явления, нарушается обмен веществ. Ухудшается кровоснабжение, что вызывает снижение количества защитных клеток в альвеолярных тканях, состав и соотношение обоих вырабатывающихся видов слизи изменяется в негативную сторону. Снижается поверхность соприкосновения воздушной и кровеносной систем, что снижает дыхательную и общую продуктивность лошади.
Только во время нагрузок соотношение меняется. Когда увеличивается объем вдыхаемого воздуха, расправляются не использованные до этого альвеолы, кровь наполняет капилляры, обменные процессы ускоряются. Слизь начинает выводить болезнетворные бактерии и вирусы, возобновляются защитные механизмы легких, оживляющий кислород проходит через ткани. Физический тренинг повышает активность вегетативной нервной системы. Наряду с другими факторами это приводит к почти принудительному расслаблению мускулатуры (что снижает сопротивление току воздуха), а также облегчению и усилению дыхания.
Внешне очистительное действие дыхания легко заметить у работающей лошади: усиливается выведение молочно-желтоватой жидкости из носа. Это почти всегда признак нерегулярной или недостаточной работы лошади.

Тренинг для легких
За проявление работоспособности лошади отвечают слаженные действия легких и сердца. Сердце состоит из мускульной ткани и тренируется, увеличивая работоспособность и массу, во время работы. У чистокровной лошади вес сердца может составлять от 4 до 6 кг.
Развитие легких по весу и объему ограничено. Повышение продуктивности их работы обеспечивается в первую очередь за счет увеличения площади капилляров на стенках альвеол. Благодаря этому увеличивается площадь контакта между кровью и воздухом для газообмена. Это особенно важно, учитывая, что контакт крови и воздуха при большой нагрузке особенно краток из-за высокой скорости кровотока. Повысить количество альвеол также невозможно.

Дыхание в ритме галопа
Дыхание лошади находится в зависимости от аллюра. Особенно ярко этот феномен проявляется на галопе. На этом аллюре, как правило, частота дыхания относится к частоте движений как 1:1, т.е. на один такт галопа приходится один дыхательный цикл. Физиологи и анатомы объясняют это механическим эффектом: при отталкивании и в фазе подвисания тело растягивается. Брюшная полость из-за своей массы при этом отстает от движения, вызывая натяжение диафрагмы и повышение вакуума в грудной полости. Поэтому в данной фазе движения лошади легче вдыхать. В фазе приземления брюшная полость испытывает толчок вперед, возникает инерционный момент и облегчается выдох.

Подведем итоги
Существенная часть тренинга для легких состоит в пассивных мероприятиях и уменьшении воздействия вредных факторов, которые могут привести к заболеваниям легких и даже отмиранию легочных пузырьков. Нужно стараться избегать:
• закрытых денников с повышенным содержанием пыли и вредных газов в воздухе;
• скармливания сена, зараженного спорами грибков;
• заражения гриппом и герпесом
• недостатка движений как под всадником, так и на свободе, на свежем воздухе.
Если от лошади требуется проявление максимальной работоспособности в короткий период времени, например в конкуре или скаковом спорте, уже незначительные проблемы с легкими могут привести к снижению спортивных результатов.

Заболевания системы органов дыхания

Дмитрий Лазарев, МСХА

К заболеваниям системы органов дыхания относят носовые кровотечения, воспаления слизистых воздухоносных путей (риниты, ларингиты, фарингиты, трахеиты), отек гортани и собственно заболевания легких, которые у лошадей встречаются чаще всего.
Наиболее распространены заболевания легких, вызванные нарушением условий содержания и эксплуатации лошадей. Содержание животных в пыльных денниках на некачественной подстилке, скармливание заплесневелого сена, вдыхание дыма и вредных газов (аммиака, сероводорода), нарушение температурного режима (перегрев и переохлаждение) и простуда приводят к заболеванию дыхательной системы. В природе лошадь не боится сильных и больших ветров, а в конюшне становится жертвой коварных маленьких сквознячков, которые могут привести к болезни и гибели животного.
Бронхит (Bronchitis) – воспаление слизистых оболочек бронхов. Вначале появляется сухой отрывистый и болезненный кашель, лошадь фыркает, при работе быстро утомляется, потеет, возникает одышка, через 3-4 дня болезни кашель становится более протяжным и влажным. Может отмечаться повышение температуры тела на 1-2 C. Для лечения необходимо освободить лошадь от работы и устранить основную причину, вызвавшую заболевание. Применяют отхаркивающие средства, назначают ингаляции паров воды с ментолом, эвкалиптом, терпентинным маслом, горчичники на грудную клетку.
Если промедлить с лечением бронхита или вовсе его игнорировать может развиться пневмония (Pneumonia; от греч. pneumon — лёгкие) или пульмонит (Pulmonitis; от лат. pulmones — лёгкие) — воспаление лёгких. Пневмония — болезнь полиэтиологической природы. Специфическую пневмонию вызывают различные возбудители — микробы (вирусы, микоплазмы, бактерии, грибы и др.). У лошадей повышается температура до 40 C, наблюдается потеря аппетита, угнетенное состояние, кашель, насморк нередко со слизисто-гнойными истечениями из носа. Хрипы в легких. Животных помещают в теплое помещение, проводят антибактериальную терапию, назначают общеукрепляющие препараты для поднятия иммунитета, сердечные средства; обеспечивают легкоусвояемыми питательными кормами, допускается поение только теплой водой. При благоприятном течении болезнь проходит за 18-20 дней, но может длиться и несколько месяцев.
Тяжело перенесенный бронхит и пневмония могут стать причиной эмфиземы лёгких (Emphysema pulmonum). Эмфизема лёгких («запал») наиболее часто встречаемое заболевание дыхательной системы лошадей. Характеризуется растяжением и потерей эластичности стенок лёгочных альвеол, вследствие чего — чрезмерным содержанием воздуха в них, увеличением объема лёгких. Дыхание лошади становится отрывистым, частым, ноздри широко раскрыты, при работе лошадь быстро утомляется. Температура тела нормальная. Характерный признак – брюшной тип дыхания и появляющийся при этом «запальный жёлоб». Причиной заболевания также могут стать физическое перенапряжение, частый и сильный кашель, прием пыльного корма, а также другие патологические процессы, вызывающие растяжение стенок альвеол.
Лечение в основном симптоматическое, обеспечивающее облегчение течения болезни, лошадь освобождают от работы, летом рекомендуется пастбищное содержание. Полного выздоровления чаще всего не наступает, малоценных животных выбраковывают.
Реже встречаются другие незаразные заболевания лёгочной системы: отёк лёгких (синдром, обусловленный переполнением кровью сосудов лёгочного круга кровообращения, гибель может наступить от асфиксии); пневмоторакс (скопление воздуха или газа в плевраль-ной полости, возникает в результате проникающих ранений грудной клетки, при разрывах бронха и паренхимы легкого); гидроторакс (скопление жидкости между листками плевры в грудной полости, возникает чаще при хронических болезнях сердца и сердечной недостаточности, болезнях почек и легких, сдавливании крупных вен опухолями); ателектаз (отсутствие или содержание в уменьшённом количестве воздуха в лёгочных альвеолах, вследствие их спадения) и др. Стоит отметить, что такое заболевание лёгких, как туберкулёз, встречается у лошадей крайне редко и протекает латентно, что позволяет использовать молоко кобыл для приготовления кумыса в туберкулезных санаториях.

Кровотечения
Процесс обмена кислорода и углекислого газа (в альвеолах) должен протекать быстро и скоординированно. Мембрана между капиллярами и стенкой альвеолы очень тонкая и проницаемая. В моменты пиковой нагрузки сердце лошади сокращается особенно мощно, что провоцирует повышение кровяного давления. Иногда давление повышается настолько, что кровь из капилляров прорывается через мембрану в альвеолы и выводится с воздухом наружу. Порой количество крови невелико, и оно остается в легочных путях, но в отдельных случаях кровь выделяется через ноздри наружу. В таких случаях ставят диагноз «кровотечение от перегрузки». Это явление чаще всего проявляется у скаковых лошадей после высоких нагрузок, а сами такие животные называются «блютерами».

Брюшное напряжение
Воспаление легочной ткани сопровождается ее припуханием и накоплением в просвете значительного количества слизи. Это явление препятствует быстрому пассивному выведению воздуха при выдыхании. Лошади приходится компенсировать это: сильно напрягается мускулатура брюшного пресса, органы брюшной полости давят на диафрагму, которая воздействует на легочные ткани, приводя к выталкиванию остаточного воздуха. Этот процесс легко видим снаружи и является признаком серьезных проблем.

Является ли риском холодный воздух?
Воздух проходит длинный путь: через ноздри, дыхательную трахею и бронхи, и, если лошадь работается не очень активно, то он успевает согреться до того, как попадет в легкие. Если лошадь работается активно, при этом делая больше ста вдохов в минуту, то маловероятно, что воздух успеет достигнуть оптимальной температуры. Поэтому старайтесь в холодные дни тренировать лошадь как можно дольше, но менее активно.
Заболевания системы органов дыхания

Золотой Мустанг ?5 (2004). Статья д-р: Предлагаем Вам обсудить статью «Система органов дыхания лошади и их заболевания»,

В данное сообщество попадают посты-повторы.

За посты, попавшие в «Баяны», рейтинг не начисляется.

Сообщество для постов, которые ранее были на Пикабу.

Органы дыхания лошади

Органы дыхания лошади выделяются рядом характерных отличительных качеств из-за ее подвижности. Лошади дышат только лишь через ноздри. Ее достаточно емкая носовая полость и дыхательные пути отъединяются от ротовой полости специальной небной занавеской.

При вдохе у лошади воздух очищается в ее дыхательных путях от инородных примесей и обогревается. Из-за этого носовая полость и дыхательные пути лошади подвергаются всяческим воспалениям, катарам, кровотечениям, гайморитам, язвам от мыта, сапа и некоторым прочим болезням.

Ноздри лошади производят регулирование поступления воздуха в дыхательные пути. Из-за подвижных крыловидных хрящей (храпки) они при перемещениях лошади имеют возможность сильно расширяться, а в состоянии покоя становиться уже. По движению их и подвздохов производят подсчёт частоты дыхания лошади.

В области гортани у лошадей находятся голосовые связки, движение которых и определяет ржание. Западание черпаловидного хряща гортани активизирует порок дыхания — свистящее удушье, либо рорер, который допускается обнаруживать по охриплому дыханию лошади только лишь в период и после ее движения.

Раздражение гортани сжатием рукой содействует выявлению порока. Дыхание со свистящим призвуком у лошади проявляет себя при ее перемещении на корде по кругу, в гору рысью либо галопом, при прыжках через преграды. Склонность к свистящему удушью проявляет себя наследственно.

Легкие у лошадей. Легкие лошади обладают массой 4,5—6,5 килограмм. У лошадей-тяжеловозов их масса по отношению к массе тела меньше, чем у быстроаллюрных пород лошадей. В спокойном виде дыхательные движения лошади — вдохи и выдохи — равномерно чередуясь следуют друг за другом; число их варьируется от 8 до 16 в минуту.

При быстром движении количество дыхательных движений у лошади имеет возможность усиливаться в 8 раз и добиваться значения 120 в минуту. Быстроаллюрные породы лошадей в покое дышат меньше, чем массивные лошади-тяжеловозы, однако на движениях первые выделяются наибольшей частотой дыхания, объёмом вдоха и скоростью газообмена, чем вторые.

В состоянии покоя лошадь вдыхает 5—6 литров воздуха за 1 вдох, при быстроходных же передвижениях емкость вдоха повышается в 2—3 раза. Количество воздуха, которое проходит через легкое в одну минуту, равняется минутному объему легочной вентиляции. Оно за-висит от объёма вдоха и частоты дыхания. Минутная ёмкость легочной вентиляции у лошади в состоянии покоя равна 40—60 литров, при быстрых движениях (например, на бегах и скачках) она имеет возможность доходить 2000 литров.

Лошадь имеет своей отличительной чертой весьма значительные резервы дыхания, что способствует ее эффективной эксплуатации. По сопоставлению с соответствующими показателями в покое легочная вентиляция лошади, которая находится в движении под всадником, повышается на шагу в 4—6 раз, при беге рысью в 6—8 раз и при движении галопом в 12—15 раз. Потребность организма лошади в кислороде при быстроходных движениях имеет возможность увеличиться в 15—17 раз.

В подобных случаях лошадь чувствует недостаток кислорода — гипоксию и у нее формируется так именуемая кислородная задолженность, либо кислородный долг. После небольших и умеренных нагрузок кислородный долг удаляется в продолжение нескольких минут, после тяжелых работ на это нужно больше времени.

Увеличение вентиляции легких и убыстрение движения крови в кровеносной системе лошади на стремительных движениях в большей либо меньшей мере возмещают интенсивные затраты и недостаток кислорода. Способность к сопротивлению организма лошади гипоксии при быстроходных движениях находится в зависимости от возможностей регуляции ее дыхания и кровообращения, которые расширяются тренировками.

В результате усиленной функции дыхания нередко присутствуют простудные болезни лошадей бронхитами, трахеитами, плевро-пневмонией и др. Особым пороком дыхания лошади служит запал, либо эмфизема легких.

Порок является хронической одышкой в состоянии покоя и на движениях, которая выражается в частом и прерывистом дыхании, различимым по открытым ноздрям, спазматическому передвижению подвздохов с формированием особенного запального углубления (или желоба) за крайними ребрами, которые выдаются в конце каждого вдоха.

Подобное затрудненное дыхание порождается патологическими видоизменениями в легких, альвеолы которых стали шире, затвердели и потеряли эластичность и способность к нормальному газообмену. Лошади с запалом страдают кашлем по утрам сухим кашлем, весьма быстро потеют и тощают.

Данный порок дыхания, который не поддаётся лечению, появляется в результате перегрузки лошадей на движениях либо вследствие опоя разгоряченных лошадей.

Целевая установка темы

Изучить патоморфологию ателектаза легких, эмфизему легких, отек и пневмонии, плевры и их дифференциальную диагностику.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

  1. Определение понятий ателектаз, эмфизема, отек, пневмония, плеврит. Этиология.
  2. Виды ателектаза легких и морфологическая характеристика.
  3. Виды эмфиземы, макро — микрокартины.
  4. Отек легких. Морфологическая характеристика отека.
  5. Виды пневмоний. Краткая морфологическая характеристика серозной, катаральной, фибринозной, гнойной и др. пневмоний.
  6. Морфологическая характеристика плевритов.

Болезни органов дыхания возникают под действием разнообразных биологических патогенных возбудителей (вирусов, бактерий, микоплазм, гельминтов и др.), физичских и химических элементов, поступающих в респираторные пути и легкие из внешней среды или с лимфой и кровью. Предрасполагающую роль играют наследственные, возрастные и приобретенные особенности организма. Из защитных барьеров дыхательной системы следует учитывать состояние аэродинамической фильтрации (мукоцеллюлярной транспортной системы), гуморальных и клеточных факторов общей и местной защиты. При всем многообразии клинико-морфологического проявления болезней органовдыхания все они имеют невоспалительную (ателектаз, эмфизема, опухоли), воспалительную (ринит, бронхит, трахеит, бронхиолит, пневмония) или аллергическую природу. К патологии органов дыхания относятся сужение — стеноз носовых ходов, воспаление слизистой носовой полости — риниты различьной этиологии, стеноз или расширение, воспаление гортани — ларингиты, воспаление трахеи — трахеиты и бронхов — бронхиты. Чаще же всего у животных поражаются легкие. К патологиинеинфекционного характера относятся ателектаз — спадение, эмфизема — расширение, спадение или безвоздушное состояние легких.

Ателектаз легких

Под ателектазом легких понимается спадение легких, безвоздушное состояние их.

Он может быть врожденным или приобретенным, общим и местным.

Врожденный ателектаз наблюдается у мертворожденных или у животных в первые дни после рождения, когда в отдельные дольки не поступает воздух, а альвеолы остаются нерасправленными, спавшимися. Как правило, врожденный ателектаз наблюдается у слаборазвитых новорожденных животных, чаще у свиней.

Приобретенный ателектаз возникает в легких, которые до этого были в нормальном состоянии.

Обтурационный ателектаз может быть вызван закупоркой бронхов при попадании в них инородных предметов (кормовых, рвотных масс, экссудатов, паразитических червей — диктиокаулесов), при сдавливании извне опухолями или прорастании ими легких. При этом вдыхаемый воздух не поступает в альвеолы, а содержащийся в них воздух рассасывается.

Компрессионный ателектаз — спадение легочных альвеол в результате их сдавливания при скоплении в плевральной полости экссудата, отечной жидкости, воздуха или при образовании опухолей. В сдавленные участки легкого нормально не поступает воздух.

При ателектазе новорожденных и обтурационном поражении участки резко очерчены, так как они точно соответствуют анатомическим границам легочных долек, обслуживаемых закупоренными бронхами. При компрессионном ателектазе спадение охватывает обширные участки, а иногда целиком правое или левое легкое. Участки ателектаза уменьшены в объеме (спавшиеся), иногда значительно западают относительно общей поверхности легкого. Они плотные, темно-красного цвета, поверхность разреза сухая, кусочек легкого тонет в воде, плевра сморщена. Этими признаками ателектаз отличается от бронхопневмонии, при которой пораженные участки легкого также плотные, покрасневшие, обычно выбухающие над общей поверхностью легкого, а на разрезе влажные, из бронхов выделяются столбики катарального экссудата. При устранении причин болезн функция легких восстанавливается, но в случае хронического ателей таза может произойти заращение альвеол соединительной ткань Такое состояние называют пневмофиброз.

Эмфизема легких

Эмфизема — это переполнение легких воздухом. Причиной развития эмфиземы может быть тяжелая нагрузка с быстрой ездой у лошадей, у собак на охоте; при микробронхитах, асфиксии, ослаблении сердечной деятельности, пневмонии и др.

Различают альвеолярную и инрстициальную эмфиземы. При первой воздух скапливается в альвеолах, при второй он находится в межуточной ткани и под плеврой.

Альвеолярная эмфизема может быть острой и хронической, охватывать все легкое или его отдельные участки (лобулярная форма).

Легкое при острой альвеолярной эмфиземе увеличено, бледно окрашено, пушисто, при ощупывании издает хрустящий звук (крепитирует), кусочек легкого в воде легко плавает подобно пене, поверхность разреза бескровная. Под микроскопом альвеолы растянуты, стенки истончены (атрофия от давления), капилляры сужены, содержат мало эритроцитов. Сущность процесса чрезмерного растягивания легких при эмфиземе заключается в том, что, когда возрастает потребность организма в кислороде, вдох обладает большей силой, больше объем вдыхаемого воздуха, чем при выдохе. Поэтому в этиологии эмфизем, особенно острых, большая роль принадлежит тяжелой работе с напряжением у лошадей, длительным быстрым перегоном крупного рогатого скота на мясокомбинат, гончих собак в сезон охоты, оленей при гоне и др.

Острая лобарная эмфизема встречается чаще всего как компенсаторный процесс в легких, прилегающих к участкам пневмонии. При длительно действующих причинах эмфизема переходит в хроническую форму. Характеризуется хроническая альвеолярная эмфизема атрофией альвеолярных перегородок вследствие длительного их растяжения с последующим разрывом и слиянием отдельных альвеол в крупные воздушные полости. Легкие при этом сильно раздуты и увеличены в объеме, бледны, пушисты. Даже невооруженным Легким Видны Укрупненные воздушные полосы, иногда придающие легким на разрезе губчатый вид (пузырчатая эмфизема). Сопровождается хроническая альвеолярная эмфизема, как правило, гипертрофии правого желудочка сердца — компенсаторное явление при трудности циркуляции крови через сдавленные капилляры легкого. При декомпенсации расширяется правый желудочек сердца.

Интерстиальная эмфизема возникает при разрывах легочной ткани (например, при проникающем ранении легкого). Воздух из альвеол переходит в межуточную ткань легкого, по тканевым щелям распространяется по междольковой ткани, под плеврой формируются целые воздушные тяжи, пронизывающие доли легкого в виде сетки. Интерстициальная эмфизема наблюдается как агональное состояние при перерезании трахеи на мясокомбинатах во время убоя животных.

Отек легких

Под отеком легких понимается скопление отечной жидкости в интерстициальной ткани и просвете легочных альвеол. Причинами отека в основном являются венозный застой, сердечная слабость, попадание в легкие токсических веществ, агональное состояние.

Может иметь механизм венозного застоя при ослаблении сердечной деятельности или носить атональный характер. Может возникнуть как следствие отравления токсическими ядовитыми газами.

Морфологические изменения при отеке легких однотипны независимо от причины его вызвавшей. Легкие при отеке неспавшиеся, плевра гладкая. При пальпации остается ямка, консистенция тестовидная.

Поверхность разреза гладкая, сочная, светло-красная или темно-красная. При застойном отеке легкие имеют синюшный оттенок. С поверхности разреза стекает или выдавливается пенистая светлая или кровянистая, или мутновато-розоватая жидкость. При серозно-воспалительном отеке отчетливо видны студневидные тяжи интерстициальной соединительной ткани. Кусочки легкого, опущенные в воду, тяжело плавают, большая часть их погружается в воду.

Под микроскопом видна гиперемия кровеносных сосудов. При серозно воспалительном отеке гиперемия выражена у респираторных капилляров. При застойном отеке расширены и переполнены капилляры межальвеолярных перегородок и вен междольковой соединительной ткани. Особенно мелкие вены. В альвеолах — воздух и транссудат, в бронхах — жидкость с пузырьками воздуха. Клеточных элементов в транссудате мало. При серозно-воспалительном отеке в альвеолах скапливается серозный экссудат. Периваскулярная, перибронхиальная соединительная ткань набухшая, коллагеновые волокна утолщены.

Водянка грудной полости

Водянка грудной полости — гидроторакс. Причина — застойные явления в сосудах вследствие сдавливания их опухолями или при воспалении легких.

Плеврит

Воспаление плевры в результате переохлаждения, травмы грудной стенки, инфекции, перехода воспаления с легких — плевропневмония.

Первичные развиваются при повреждении грудной полости, при бактериемии. Чаще бывают вторичные плевриты при пневмониях, перикардите, когда воспалительный процесс переходит на плевру.

Плевропневмония наблюдается поэтому при таких тяжелых болезнях, как повальное воспаление легких крупного рогатого скота, контагиозная плевропневмония лошадей, а также при туберкулезе легких (жемчужница крупного рогатого скота). Плевриты чаще всего встречаются у крупного рогатого скота и свиней вследствие более рыхлого видового строения плевры и обилия в ней лимфатических сосудов. Протекают они обычно по типу экссудативного воспаления и могут делиться на серозные, серозно-фибринозные, гнойные и геморрагические. Во всех случаях плевра набухает, тускнеет, гиперемируется и на ней появляются полосчатые кровоизлияния. Легкие сдавливаются, дыхание затрудняется, становится , нарастает кашель, затрудняется сердечная деятельность. Идет интоксикация организма, дистрофия в паренхиматозных органах, появляется температура. При остром течении плеврита экссудат может рассосаться и происходит восстановление плевры. При затяжном течении плеврита между легочной и реберной плеврой образуются спайки (синехии), а иногда наблюдают заращение плевральной полосы на значительных участках или полностью (слипчивыи плеврит) Специфические продуктивные плевриты характеризуются образованием на плевре специфических туберкулезных, актиномикозных гранулем. Они могут быть также при сапе, аспергиллезе и колигрануломатозе.

Плевриты также делят по происхождению, течению, виду экссудата. При острых плевритах преобладает экссудативный процесс, а при хронических — разрастание соединительной ткани и развитие спаек. Чаще бывают плевриты экссудативного типа.

При серозном плеврите в плевральной полости определяется мутноватая, с хлопьями фибрина жидкость. Плевра тусклая, гиперемирована, с кровоизлияниями, набухшая. Такие изменения могут быть или диффузные, или очаговые.

При фибринозном плеврите виден фибрин в виде серовато-белых пленок на плевре. В свежих случаях пленки легко отделяются, при хроническом течении фибриноидные наложения прорастают соединительной тканью. Поверхность наложений шероховатая, после их снятия видна тусклая, гиперемированная плевра, с кровоизлияниями.

Рис. 189. Фибринозный плеврит у овцы.

При гнойном плеврите в полости и на поверхности плевры обнаруживают гной. Плевра тусклая, набухшая, гиперемирована. Видны кровоизлияния, эрозии. Хронические плевриты характеризуются образованием спаек (сенехий). Продуктивный плеврит развивается при инфекционных болезнях (туберкулез, сап, актиномикоз и др.). В этом случае на плевре образуются типичные изменения с признаками, характерными этим болезням.

Рис. 190. Гнойники в легких барана.

Пневмония

Пневмония — воспаление легких, характеризуется преимущественным воспалением альвеол. Воспаление мелких бронхов и альвеолярного аппарата называется бронхопневмонией. Вызывается различными причинами: микробами (пастереллы, пневмококки и др.), вирусами, микоплазмами, паразитами (диктиокаулюсы, метастрон-гилюсы), грибами (аспергиллус, актиномицес и др.), условно патогенной микрофлорой, при ослаблении организма, простуде и др. Встречается довольно часто у сельскохозяйственных животных. Патоморфологически классифицируют экссудативную, альтеративную и продуктивную пневмонии.

Экссудативная пневмония бывает серозной, катаральной, фибринозной, гнойной, геморрагической, ихорозной и смешанной.

При серозной пневмании легкое уплотнено, красного цвета, плевра гладкая, отечная, стекловидная, с поверхности разреза поврежденного участка стекает большое количество слегка мутноватой жидкости

Катаральная бронхопневмония. По величине пораженных участков катаральные пневмонии могут быть лобулярными и лобарными. Вначале поражаются лишь отдельные дольки, но по мере развития процесса воспаление становиться лобарным.

При острой катаральной бронхопневмонии пораженный участок легкого красного цвета, уплотненной (тестоватой) консистенции, напоминающий селезенку (спленизация). С поверхности разреза выдавливается мутная жидкость, а из бронхов тягучая слизь.

При хронической катаральной бронхопневмониях легкое плотное, мясистое, похожее на поджелудочную железу, часто с поверхности бугристое и на разрезе зернистое. На красном фоне видны серозные разной формы очажки и прожилки, в середине их заметен просвет бронха. У свиней легкое при этом нередко белое, плотное, похожее на сало (сальная пневмония). С поверхности разреза из бронхов выдавливается гноевидная слизистая масса.

Фибринозная (крупозная) пневмония — тяжело протекающее воспаление легких у сельскохозяйственных животных.

При ней лобарность поражения легкого с самого начала. Мраморность рисунков пораженных участков и с поверхности, и на разрезе. Одни дольки красного цвета, другие серого цвета, третьи желтоватого (эта окраска и придает органу мраморность рисунка). Тяжи междольковай соединительной ткани резко расширены. Лимфососуды зияют. Видны тромбоз и эмболия. Из бронхов и альвеол можно извлечь пробочки фибрина. Часто процесс переходит на плевру и отмечается фибринозный плеврит.

Рис. 191. Воспаление правого легкого ягненка: катаральное — передней и средней долей;
Фибринозно-некротическое — задней доли.

Фибринозная, крупозная пневмония характеризуется:

-образованием фибринозного экссудата и сухостью поверхности разреза;

-распространением процесса по лимфатическим путям легких, т.е. по интерстициальной соединительной ткани, где расположены лимфатические сосуды:

-стадийностью развития пневмонии;

-при ряде заболеваний медленным развитием воспаления и неодновременным вовлечением отдельных долек, поэтому характерен пестрый (мраморный) рисунок легкого.

Первая стадия — гиперемии, прилива крови. Выражена сосудистая реакция, воспалительная гиперемия. Все сосуды резко расширены и заполнены кровью. Капилляры легочных перегородок извилистые, почковидно вдаются в полости альвеол. Пораженные участки темно-красной, мягкой консистенции. В альвеолах еще нет экссудата.

Вторая стадия красного опеченения (гепатизации). Гиперемия выражена, альвеолы и мелкие бронхи заполняются экссудатом. В нем содержится фибриноген, который в альвеолах превращается в фибрин, а также много эритроцитов, примесь нейтрофилов и слущенных клеток эпителия альвеол и бронхов (компонент альтерации). Альтеративные процессы проявляются также изменением коллагеновых пучков в строме легких, их расширением и разволокнением. Выражен тромбоз сосудов и развитие вследствие этого некрозов.

Рис. 192. Фибринозно-некротическая пневмония у овцы.

Пролиферативные процессы выявляются в виде инфильтрации фибринозно — клеточным экссудатом стромы легкого. Легкое принимает консистенцию печени (гепатизация), уплотняется. Цвет пораженных участков красный.

Третья стадия серой гепатизации или серого опеченения. Сосуды, сдавленные альвеолами, наполненными экссудатом, спадаются. Гиперемия ослабевает. В экссудате повышается количество лейкоцитов, ферменты которых способствуют растворению фибрина. Пораженные участки остаются плотными, но приобретают сероватую, серо-желтоватую окраску.

Четвертая стадия разрешения. Она проходит в трех формах:

Жёлтая гепатизация, когда под влиянием ферментов лейкоцитов фибрин рассасывается, альвеолы освобождаются от экссудата. Участки легких имеют желтоватую окраску.

Карнификация. Одновременно идет рассасывание фибрина и зарастание альвеол соединительной тканью. Участки легкого приобретают вид мяса.

Секвестрация. В этом случае участки пневмонии некротизируются и инкапсулируются.

При фибринозной пневмонии кусочки легкого, опущенные в воду, опускаются (тонут) на дно.

Неодновременность развития стадий в различных дольках легкого придает воспаленным участкам специфический для данного вида воспаления мраморный рисунок. Сходство с мраморным рисунком увеличивается от сильного отека междольковых перегородок, которые в виде сероватых студневидных полос особенно выражены в легких крупного рогатого скота и свиней.

Исход крупозной пневмонии зависит от степени заполнения альвеол и связанного с этим нарушения кровообращения. Могут произойти желтая гепатизация с очищением альвеол от фибрина и восстановлением их функции или карнификация, характеризующаяся прорастанием фибрина соединительной тканью и сосудами, вследствие чего пневмонические участки по цвету и консистенции напоминают мясо. Это наблюдается при задержке рассасывания фибрина, когда пораженные участки легких, зарастая соединительной тканью, не могут уже возвратиться к нормальному состоянию. Исход в виде секвестрации связан с омертвлением воспаленных участков, отделением их от окружающей ткани. Это происходит при тяжелом течении крупозной пневмонии, когда фибрин скапливается в альвеолах в таком количестве, что кровообращение в них прекращается, лимфатические сосуды нередко подвергаются тромбозу. Расплавление омертвевшего участка легкого происходит на границе его с живой тканью,здесь же нередко развивается соединительнотканная капсула. При вскрытии секвестр может быть полностью извлечен и в нем можно различить анатомические структуры легкого. Исход в секвестрацию иногда наблюдают у крупного рогатого скота при повальном воспалении легких.

Гнойное воспаление выражается формированием в легких различной величины абсцессов (абсцедирующая пневмония) или катаральногнойным диффузным воспалением. Абсцессы в легких могут образовываться самостоятельно или как осложнение того или иного воспаления. Они бывают разной величины, состоят из скоплений гнойных телец, колоний гноеродных микроорганизмов и нейтрофильных лейкоцитов в различной степени дегенерации. Нередко также абсцессы заключены в капсулу, которая состоит из внутреннего (пиогенного) и наружного (волокнистая соединительная ткань) слоев.

Легкое не спавшееся, резко гиперемировано, с множественными кровоизлияниями; на поверхности разреза отчетливо выступают гнойно-размягченные участки различной величины серо-желтого и желтого цвета. Из бронхов выдавливается густая слизисто-гнойная масса.

Геморрагическая пневмония характеризуется преобладанием в экссудате большого количества эритроцитов. Наблюдается при ряде инфекционных болезней (сибирская язва, чума свиней), которые протекают с нарушением целостности стенок кровеносных сосудов и гибелью эритроцитов. Межуточная соединительная ткань пропитывается эритроцитами, становится темно-красного цвета. Гистологически при этом в альвеолах наблюдают массу эритроцитов.

Пораженный участок легкого темно-красного цвета, дрябловатой консистенции, с поверхности разреза выдавливается темно-красная жидкость. Междольковая ткань также темно-красная, отечная.

Исход таких пневмоний, как правило, летальный, а в лучших случаях небольшие некротические участки инкапсулируются.

Дифференциальная диагностика

Для плевритов отличительным признаком является состояние плевры: она тусклая, набухшая, гиперемирована, на ее поверхности могут быть нити или налет фибрина, кровоизлияния.

Дифференцируют плевриты от посмертного скопления трупного транссудата, гипостазов, водянки грудной полости. Трупный транссудат — прозрачная, водянистая, окрашенная в красноватый или тёмно-красный цвет жидкость. Его больше в той половине, на которой лежал труп. При гипостазах плевры гиперемия сосудов выражена на стороне лежания трупа, а с противоположной стороны плевра бледная. У убитых животных плевра с обеих сторон анемична. При водянке жидкость бесцветная или слабо окрашена. Плевра гладкая, бледная, блестящая.

Серозную пневмонию дифференцируют от отека легких. Для отека характерно диффузное поражение легкого, когда охватываются целые доли или все легкое. Гиперемия выражена слабо, в трахее и бронхах — пенистая жидкость. Строма органа не отечна. При серозной пневмонии выделяется с поверхности разреза мутноватый экссудат, строма утолщена, студневидна.

Катаральную бронхопневмонию дифференцируют от ателектаза. При ателектазе поверхность разреза легкого сухая, выделений из бронхов нет. При катаральной бронхопневмониии с поверхности разреза стекает кровянистая жидкость, из бронхов выделяются пробочки слизистой мутноватой массы. При фибринозной пневмонии — пробочки фибрина.

Контрольные вопросы

  • Ателектаз легких, виды, причины, морфологические признаки.
  • Отек легких, его признаки.
  • Эмфизема легких, виды. Морфологические признаки.
  • Пневмония и бронхопневмония. В чем различие? Виды.
  • Морфологическая характеристика катаральной бронхопневмонии и фибинозной пневмонии.
  • Дифференциальная диагностика болезней органов дыхания.
  • Музейные препараты

  • Влажные препараты:
  • пневмонии N 190, 187, 170, 37, 12, 10, 11;

    серозное воспаление легких N 56;

    катаральная бронхопневмония N 57в;

    фибринозная пневмония N 66а, 666;

    гнойная пневмония N 70а;

    эмфизема N 10,84;

    отек и застойная гиперемия легких N 446/50.

    Литература


    1. Боль К.Г., Боль Б.К. Основы патанатомии с.-х. животных. — М.: Сельхозиздат, 1954.
    2. Кокуричев П.И. Атлас патологической анатомии с.-х. животных. — М.: Колос, 1973. С. 16-20, 32-63, 42, 77-79.
    3. патологическая анатомия животных с.-х. животных/ Под ред. Шишкова В.П. -М.: Колос, 1980.
    4. Пичугин Л.М., Акулов А.В. Практикум по патологической анатомии с.-х. животных. -М.: Колос, 1980. С. 100-102, 105, 110-112, 126, 198.
    5. Шишков В.П., Жарков А.В., Налетов Н.А. Вскрытие и патологоанатомическая диагностика болезней с.-х. животных. — М.: Колос, 1982.
    6. Смердова М.Д. Практикум по патологической анатомии с.-х. животных. — Красноярск: КрасГАУ, 1994. С. 88-90, 92-93, 98-99, 101, 108, 115, 123, 120-130.
    7. Жаров А.В. патологическая анатомия животных животных. – М.: 1995.
    8. НазадНаверхДалее

      © ФГБОУ ВПО Красноярский государственный аграрный университет

      Мы в Инстаграм

      Болезни органов дыхания лошадей

      Воспаление слизистой оболочки носа — ринит.
      Причины — простуда, действие аллергенов (микотичес-ких, микробных, лекарственных), пыли, раздражающих газов (аммиака, хлора, сернистого газа и пр.), горячего воздуха и дыма; попадание в носовые полости инородных тел и кормовых частиц. Как вторичное заболевание возникает при сапе, мыте, заразном катаре верхних дыхательных путей, а также при воспалении глотки, придаточных полостей носа, воздухоносного мешка, легких; при нарушениях обмена веществ и гиповитаминозах. В зависимости от причин развиваются катаральные, фолликулярные, катарально-гнойные, крупозные риниты.
      Клинические признаки. Покраснение и отек слизистой оболочки носа, истечение серозное, слизистое, кровянистое, гнойное, гнилостное (при гангрене легких). Затрудненное носовое дыхание. Отек подчелюстных лимфатических узлов. Слезотечение и конъюнктивит. При остром рините — умеренная лихорадка. Признаки инфекционного ринита сочетаются с общей картиной основной болезни. При хроническом рините истечение обычно слизисто-гнойное, нередко одностороннее.
      Лечение. Ингаляция теплых паров воды со скипидаром, камфорой, эвкалиптовым маслом, ментолом (пять частей 2-ного ментолового спирта на 100 частей воды). При катарально-гнойном рините — орошение слизистой оболочки носа 1 %-ным раствором новокаина с ментолом и адреналином по прописи:
      Rp.: Sol. Novocaini 1 % — 30,0
      Sol.Adrenalini hydrochloride 0,1 % — 5,0
      Sol. Mentholi spirituosae 2 %
      D.t.d. N5
      S. Для орошения слизистой оболочки носа.
      Профилактика. Устраняют причины, вызывающие болезнь. Животных содержат в хорошо вентилируемом помещении без сквозняков, проводят моцион на свежем воздухе.

      Воспаление верхнечелюстных пазух — гайморит.
      Причины — заразный катар верхних дыхательных путей, мыт, простудно-аллергические болезни, возникает также в результате осложнения ринита, воспаления воздухоносного мешка, глубокого поражения кариесом верхних коренных зубов или травматического повреждения костной основы пазухи.
      Клинические признаки. Одностороннее или двустороннее серозно-слизистое, слизисто-гнойное истечение из носа. Местное повышение температуры и болезненность в области воспаления. При одностороннем процессе наблюдается косое положение головы -ее фронтальная линия склонена на больную сторону. Подчелюстные лимфатические узлы на стороне воспаления отечны и болезненны. Животные избегают резких движений головой. При опускании головы вниз носовое истечение заметно усиливается. Имеются признаки конъюнктивита — светобоязнь, слезотечение, скопление катарально-глойного секрета в углах глаз. Общая температура тела обычно остается в пределах нормы.
      Для диагностики болезни имеет значение выявление болезненности в области пазух путем осторожного постепенно усиливающегося давления на кожу и костную пластинку. При синусите животное уклоняется в сторону и отводит голову, беспокоится. При перкуссии указательным пальцем или обушком перкуссионного молотка вместо обычного «коробочного» звука слышится притуплённый или тупой звук. При гнойном гайморите возможна деформация костной основы пазухи.
      Лечение. Повторное промывание полостей носа 0,85 %-ным раствором поваренной соли или 1 %-ным раствором гидрокарбоната натрия, подогретыми до температуры тела, с последующим орошением слизистой оболочки носовой полости растворами новокаина с адреналином и ментолом (см. лечение при рините).
      При гнойном или гнойно-гнилостном синусите показана трепанация для удаления экссудата и применение противовоспалительных и противомикробных средств — 0,1-0,2 %-ного раствора этакридина лактата или шовокаин-фурацилинового, линимента Вишневского и пр. При вторичных синуситах — лечение основной болезни.
      Профилактика. Своевременное оказание лечебной помощи при кариесе зубов, травмах головы, а также проведение комплекса мероприятий, рекомендуемых при инфекционных и других болезнях, могущих привести к развитию синуситов.
      Воспаление гортани — ларингит. Причины -сенсибилизация организма различными аллергенами (инфекционными, микотическими), простуда, вдыхание пыли, раздражающих газов — хлора, сернистого газа (при нарушении правил дезинфекции помещений или при лечении), аммиака; как осложнение инфекционных болезней (злокачественный катар верхних дыхательных путей и др.), а также при воспалении бронхов и легких.
      Клинические признаки. Кашель, повышенная чувствительность гортани, отек соседних тканей и лимфатических узлов. При остром воспалении гортани кашель частый и болезненный, хриплый. При хроническом он наблюдается временами в виде приступов, в особенности во время кормления или при выводе больных на свежий воздух. Температура тела при остром течении несколько повышена. Пальпация тканей в области гортани вызывает беспокойство больного. При значительном отеке гортани дыхание затруднено и сопровождается свистящими шумами, в особенности при вдохе. Ларингит инфекционного характера сопровождается лихорадкой, угнетением, расстройством аппетита.
      Лечение. Ингаляция теплых паров воды с камфорой, ментолом. При сильном отеке гортани и затруднении дыхания — повторное орошение слизистой оболочки гортани 0,01 %-ным раствором адреналина или 2,5 %-ным раствором эфедрина. При хроническом ларингите -ингаляция теплых паров воды со скипидаром, эвкалиптовым маслом. Ларингит аллергического происхождения служит показанием для десенсибилизирующего лечения салицилатами, димедролом. Лечение основной болезни.
      Профилактика. Устранение причин, содержание животных в помещении с хорошей вентиляцией, но без сквозняков. В хорошую погоду — моцион. Кормление мягким, непыльным кормом.

      Бронхит.
      Причины — аллергические факторы и простуды, инфекционные болезни (злокачественный катар верхних дыхательных путей и др.), раздражающее действие пыли, аммиака и других вредных примесей; воспаление легких. Возникновению хронического бронхита способствуют нарушения обмена веществ и витаминная недостаточность.
      Клинические признаки. Кашель, носовое истечение (слизистое, слизисто-гнойное, гнойно-гнилостное, кровянистое), одышка. При аускулыации жесткое везикулярное дыхание, сухие или влажные хрипы. При остром бронхите — умеренная лихорадка, угнетение, пониженный аппетит.
      У ослабленных животных возможны осложнения: ателектаз участков легких, бронхопневмония, а при хроническом бронхите — сужение или местное расширение бронхов (перибронхит, бронхоэктазия), альвеолярная эмфизема легких. При вторичных бронхитах — признаки основной болезни.
      Л е ч е н и е. Содержание больных в хорошо вентилируемых помещениях без сквозняков. Моцион на свежем воздухе в хорошую погоду. Кормление мягким непыльным доброкачественным сеном, овсом. Летом — пастбищное содержание. Ингаляционная терапия (см. лечение при рините и ларингите). При бронхите с незначительным отделением бронхиального секрета показаны отхаркивающие: аммония хлорид (нашатырь) — 5-15 г, искусственная карловарская соль — 10-50 г, семена аниса, укропа, тмина. При катарально-гнойном бронхите применяют под кожу камфорное масло пополам с этиловым эфиром в дозе 10 мл, внутривенно — камфорную сыворотку по Кадыкову, 5 %-ный раствор норсульфазола натрия. При простудных формах — салицилаты, а при инфекционных болезнях, сопровождающихся высокой лихорадкой, — антибиотики.
      Профилактика. Регулярный моцион на свежем воздухе, в частности, зимой в хорошую погоду. Своевременная уборка конюшен и хорошая их вентиляция. Тщательное проветривание помещений после дезинфекции или дератизации. Полноценное кормление.
      Полупаралич гортани.
      Причины — повреждение нервов при инфекционных болезнях (контагиозная плевропневмония и пр.), хронические интоксикации (кормление чиной посевной и пр.) и отравления (соединения свинца и пр.), воспаление плевры. В некоторых случаях — сдавливание нерва увеличенными лимфатическими узлами, опухолями, травматические повреждения. Возможно наследственное предрасположение.
      Клинические признаки. Одышка, сопровождающаяся свистящими шумами во время вдоха. В легких случаях свистящее дыхание появляется лишь во время работы или быстрого бега, в более тяжелых — при проводке или даже в покое. Причиной этих явлений служит паралич мышц, расширяющих голосовую щель, и, как следствие этого, — сужение гортани при вдохе. Вследствие невозможности замыкания голосовых связок кашель становится глухим и напоминает шумный выдох.
      При токсических и травматических формах болезнь протекает несколько недель с возможным выздоровлением. В остальных случаях болезнь протекает многие месяцы и сопровождается осложнениями (эмфизема легких, сердечная недостаточность и пр.).
      Диагноз. Проба с прогонкой на поводу или под верхом. При тщательной пальпации гортани можно обнаружить западание черпало-видного хряща. Данные ларингоскопии.
      Лечение. Должно быть направлено на устранение причин основной болезни. Внутрь — йодистые препараты с обязательным клиническим контролем. Под кожку — дибазол в 0,5 %-ном растворе, препараты тиамина. При безуспешности фармакотерапии показана вентри-кулоэктомия — удаление слизистой оболочки голосового кармашка пораженной стороны. Больных не поддающихся лечению, а также с наследственным предрасположением выбраковывают.
      Профилактика. Предупреждение и своевременное лечение при инфекционных болезнях и интоксикациях, вызывающих поражение возвратного нерва.

      Бронхиальная астма.
      Причины — различные интоксикации и аллергены, продолжительное скармливание затхлых и заплесневелых кормов, вдыхание спор и вегетативных частиц грибов.
      Клинические признаки. Болезнь проявляется периодически наступающей одышкой вследствие спазма бронхов. Внезапное затруднение дыхания длится несколько минут, иногда часов. Во время приступа одышки прослушиваются диффузные свистящие хрипы, в особенности в фазе выдоха; после приступа — влажные хрипы, кашель. Одышка выдыхательного характера, брюшного типа. Нередко выявляется синусовая аритмия. В крови — эозинофилия (до 12-18 %). Лихорадка отсутствует. Понижение упитанности и работоспособности. При продолжительном течении болезнь осложняется альвеолярной эмфиземой легких.
      Лечение. Исключение из рациона недоброкачественных кормов. Подсадка консервированной ткани надпочечника крупного рогатого скота в дозе 3-5 г в верхней части шеи. Лечебное действие подсадки проявляется в первые 2-3 нед: уменьшается и исчезает одышка, восстанавливается работоспособность.
      Профилактика. Не допускают скармливания недоброкачественных, пораженных грибами, испорченных кормов.
      Альвеолярная эмфизема легких.
      Причины — болезнь развивается на почве бронхиальной астмы, диффузного бронхита и характеризуется снижением эластичности легких и уменьшением их дыхательного объема. Исключительно важную роль в развитии эмфиземы легких и предшествующих ей болезней играет поедание кормов, пораженных плесневыми грибами, например люцернового сена, а также действие других аллергенов. Перерастяжение легких в связи с усиленной работой или затруднением дыхания способствует развитию болезни.
      Клинические признаки. Одышка брюшного типа. При выдохе образуется так называемый запальный желоб позади реберной части брюшной стенки. Объем груди увеличен, при дыхании заметны втягивания’ и выпячивания межреберии. Границы легких смещаются назад на одно-два ребра. Ясный легочный звук при простукивании груди заменяется более громким «коробочным»; он может появиться и в области сердца. Ослабление нормального легочного дыхания и появление в конце вдоха своеобразных трескучих шумов, возникающих при растяжении измененных участков легких. Общая температура тела, как правило, нормальная.
      Хроническая альвеолярная эмфизема обычно развивается на протяжении многих месяцев и даже лет. В тяжелых случаях болезнь осложняется сердечной недостаточностью. Старых больных животных выбраковывают.
      Лечение. Рекомендуется применение метода тканевой терапии в форме подсадки консервированных тканей селезенки (5-10 г) с надпочечником (3-5 г), полученных от здорового убойного крупного рогатого скота.
      Больных освобождают от работы на 1-1,5 мес с обязательной ежедневной проводкой. Затем постепенно вовлекают в работу. При сердечной недостаточности применяют тонизирующие препараты: дигален, адонизид, коргликон (см. лечение при миокардозе), внутривенные вливания растворов аскорбиновой кислоты (0,5-2 г) с глюкозой.
      Профилактика. Умеренная регулярная работа. Не следует допускать скармливания затхлых или заплесневелых кормов, особенно
      люцерны. Профилактическое исследование лошадей по плану диспансеризации.

      Отек легких.
      Причины- острая сердечная недостаточность на почве переутомления, тяжелой дистрофии (миокардоз) или воспаления сердечной мышцы. Чрезмерная напряженная работа, остро-протекающие инфекционные и паразитарные болезни (пироплазмоз и др.).
      Клинические признаки. Сильная одышка смешанного характера, белое пенистое истечение из носа, шумы клокотания в трахее. Распространенные влажные хрипы в легких. Притупление и тупость в нижних частях легких с обеих сторон. Переполнение вен, си-нюшность слизистых оболочек. Общая слабость, угнетение, полный отказ от корма. Температура тела в норме или несколько повышена. Болезнь развивается остро, в течение нескольких часов.
      Лечение. Полный покой. Содержание в прохладном, хорошо вентилируемом помещении. Кислород — под кожу или в виде ингаляции. У полнокровных животных — умеренное кровопускание. Внутривенно — 10 %-ный раствор кальция хлорида или глюконата, строфантин — 0,05 %-ный раствор 5 мл с глюкозой или с 0,85 %-ным раствором натрия хлорида. В дальнейшем, при показаниях, применяют дигален или коргликон.
      Профилактика. Не следует допускать перегрузки животных на работе. Своевременное лечение при болезнях, сопровождающихся сердечной недостаточностью.

      Крупозное воспаление легких. Причины — простуда, действие инфекционно-аллергических факторов, связанных с очаговой латентной (дремлющей) инфекцией. Специфические и условнопатогенные микроорганизмы — вирусы, пневмококки и пр. Эта форма воспаления легких развивается при контагиозной плевропневмонии.
      Клинические признаки. Лихорадка постоянного типа с повышением температуры на 2-3 °С, одышка, ослабление сердечной деятельности, общая слабость, угнетение, уменьшение или потеря аппетита.
      В развитии болезни различают три стадии: прилива крови, гепатизации и разрешения. В начальной стадии наблюдается ослабление везикулярного дыхания, крепитация, громкий гимпанический звук при перкуссии. В стадии гепатизации появляется притупление и тупость, обычно в нижней части груди, ограниченные сверху дугообразной линией. В области притупления везикулярное дыхание исчезает и заменяется бронхиальным. В стадии разрешения площадь притупления постепенно уменьшается и исчезает. При выслушивании выявляются везикулярное дыхание, крепитация и влажные хрипы, а при перкуссии — гимпанический звук. В разгар болезни появляется носовое истечение ржавого или шафранно-желтого цвета.
      В типичных случаях первые две стадии длятся 7-8 дн, после чего наступает кризис: температура снижается и болезненный процесс переходит в стадию разрешения с постепенным рассасыванием и ликвидацией очага воспаления. В целом болезнь длится 2-3 нед.
      У старых и истощенных лошадей могут развиваться нетипичные признаки болезни, когда на месте воспалительного очага образуется секвестр или происходит разрастание соединительной ткани с ее рубцеванием. Возможны осложнения в виде гнойно-некротического воспаления или плеврита.
      Лечение. Полный покой, содержание в помещении без сквозняков с хорошей вентиляцией. В рацион включают хорошее сено, дерть зерновых, морковь. Внутривенно вводят камфорную сыворотку по Кадыкову по прописи
      Rp.: Camphorae triiae 5,0
      Spiritus aethylici 95 % — 300
      Glucosi 60,0
      Sol. Natrii chloridi 0,8 % — 700
      M. D. S. Для внутривенных вливаний по 250-300 мл в день
      Кристаллическую камфору можно заменить 50 мл камфарного спирта. Эффективно применение новарсенола в 5 %-ном растворе внутривенно в дозе 3-4 г сухого вещества на взрослую лошадь, или по 0,015 г/кг массы тела. Перед применением его за полчаса-час вводят под кожу 3 мл камфорного масла или кофеин в 10- или 20 %-ном раст-
      воре (50-25 мл). При явлениях сердечно-сосудистой недостаточности внутривенно вводят 25 %-ный раствор глюкозы (300-400 мл) с аскорбиновой кислотой (1-2 г). Больным пневмонией на почве простуды показано применение натрия салицилата внутрь в дозах для взрослых животных 10-25 г на прием при условии содержания их в теплом помещении.
      Профилактика. Полноценное кормление, регулярный моцион и работа. Немедленная изоляция заболевших.

      Бронхопневмония у лошадей.
      Встречается наиболее часто у молодняка и как осложнение ряда инфекционных болезней (злокачественный катар верхних дыхательных путей, калибактериоз, диплококковая инфекция и др.).
      П р и ч и н ы — неполноценное кормление, нарушение правил содержания маточного поголовья и молодняка. Сочетанное действие чрезмерного охлаждения организма и скрытой очаговой инфекции (простуда). Диффузные и капиллярные бронхиты. Гематогенный занос инфекции в легкие из очагов поражения (пролежни, дерматиты, метриты, маститы и др.). Ателектаз легких на почве бронхита или гипотрофии новорожденных (ателектатическая пневмония), длительный застой крови в легких у ослабленных, страдающих хроническими болезнями животных, при длительном отсутствии движений и работы в связи с болезнями конечностей и др. (гипостатическая пневмония). Воспалительный процесс локализуется главным образом в верхушках и сердечных долях легких, а при гипостатической пневмонии — в нижних частях легких.
      Клинические признаки. Лихорадка послабляющего типа с суточными колебаниями температуры тела до 2 °С. Кашель. Двустороннее слизистое или слизисто-гнойное истечение из носа. Одышка с учащением дыхания до 20-30 в минуту и более. При перкуссии — очаги притупления в нижней трети груди. Жесткое везикулярное дыхание, хрипы, а в очагах притупления — отсутствие дыхательных шумов, иногда — бронхиальное дыхание. Пульс учащен, слабого наполнения. Общее угнетение, слабость, уменьшение аппетита, исхудание. Мочевыделение уменьшено. В крови — умеренный лейкоцитоз, ней-трофилия, в тяжелых случаях — лейкопения.
      Неосложненные формы острой катаральной бронхопневмонии обычно заканчиваются выздоровлением в течение 1,5-2 нед. При вторичных бронхопневмониях исход болезни зависит от тяжести основной болезни. Наиболее тяжело протекает гипостатическая пневмония. Возможные осложнения: гнойная пневмония, плеврит, сердечная недостаточность. При подостром или хроническом течении на месте воспалительного очага иногда разрастается рубцовая соединительная ткань.
      Лечение. Покой, теплое чистое помещение с хорошей вентиляцией, но без сквозняков, полноценное кормление. Внутривенно —
      5 %-ный раствор норсульфазола натрия из расчета 0,5 мл/кг массы тела, 25 %-ный раствор глюкозы с кофеином, камфорная сыворотка по Кадыкову. Пенициллинотерапия с использованием препаратов пролонгированного действия (бициллины) с предварительной пробой на чувствительность. При подостром течении болезни показаны методы стимулирующей терапии: аутогемотерапия, серотерапия, а также применение препаратов аксерофтола. В начальном периоде эффективна новокаиновая блокада звездчатых узлов и первых грудных позвоночных ганглиев.
      Профилактика. Соблюдение правил гигиены содержания и кормления маточного поголовья и молодняка, включая регулярный моцион и пастьбу. Предупреждение и лечение инфекционных, респираторных и других болезней.

      Гнойно-некротическая пневмония.
      Причины -попадание в бронхи и легкие кормовых масс и жидкостей при заболеваниях глотки и пищевода (воспаление, парез), неосторожном или неправильном заливании лекарств через рот. Иногда болезнь возникает как осложнение некробактериоза, крупозной пневмонии, после наркоза и операций на верхних дыхательных путях.
      Клинические признаки. Сильное угнетение, слабость, отсутствие аппетита, быстрое исхудание, иногда — сильный понос. Лихорадка послабляющего или изнуряющего типа, сопровождающаяся ознобами, сильным потением. Грязно-бурое истечение из носа, гнилостный запах выдыхаемого воздуха, одышка. Притупление в нижних частях легких. При образовании каверн — громкий, тимпанический тон и звук треснувшего горшка. При выслушивании — исчезновение везикулярного дыхания в очаге поражения и замена его бронхиальным или амфорическим. Пульс учащенный, напряженный, слабого наполнения.
      В тяжелых случаях болезнь длится несколько дней и заканчивается гибелью вследствие развития общего сепсиса и нарастающей недостаточности кровообращения. При правильном, активном лечении возможно выздоровление больных.
      Л’е ч е н и е Применение норсульфазола внутривенно и внутритра-хеально по прописи:
      Rp.: Sol. Norsulfazoli natrii 5 % — 500,0
      D. S. По 100 мл внутритрахеально и по 150 мл внутривенно по 2 раза в сутки в течение 3-5 дн.
      Из антибиотиков заслуживает внимания применение олеморфоцик-лина в растворе глюкозы по прописи:
      Rp.: Olemorphocyclini 200 000 ЕД Sol. Glucosi 25 % — 300,0 М. D. S. На одно внутривенное вливание 2 раза в сутки в течение 3 дн.
      Предварительно следует определить чувствительность больного к антибиотику методом аллергической пробы.
      Указанные методы противомикробной терапии необходимо сочетать с применением препаратов камфоры под кожу или внутривенно в виде камфорной сыворотки.
      Профилактика. Своевременное лечение при крупозном воспалении легких и заболеваниях, сопровождающихся расстройством глотания. Необходимо соблюдать осторожность при введении жидких лекарственных препаратов через рот.

      Воспаление плевры — плеврит.
      Протекает в виде серозно-фибринозного, реже гнойного и гнилостного воспаления.
      Причины — простуда, механические повреждения грудной стенки, пищевода, воспаления легких и инфекционные болезни (контагиозная плевропневмония и др.).
      Клинические признаки. Общая слабость, угнетение, плохой аппетит. Лихорадка послабляющая или нетипичная. Одышка брюшного типа. Болезненность груди, повышенное напряжение межреберных мышц, шум трения плевры. При экссудативном плеврите — притупление в нижней части груди, ограниченное сверху горизонтальной линией. Отсутствие дыхательных шумов в этой области или бронхиальное дыхание. При гнилостном плеврите — шумы плеска, тимпанический звук в верхней части груди. При одностороннем плеврите -ограниченная подвижность грудной стенки больной стороны.
      Лечение. Полный покой. Содержание в теплом помещении без сквозняков. В рацион вводят мягкое витаминное сено, овес, морковь. Растирание груди летучим линиментом, камфорным спиртом, окутывание груди. Под кожу вводят камфорное масло, внутривенно -5 %-ный раствор норсульфазола, 25 %-ный раствор глюкозы, внутримышечно — пенициллин.
      При плеврите простудного происхождения показано применение внутрь салицилатов (натрия салицилат, ацетилсалициловая кислота). При скоплении большого количества выпота в плевральной полости необходим прокол грудной стенки с отсасыванием экссудата и введением в плевральную полость противомикробных препаратов пролонгированного действия. В случае серозно-фибринозного плеврита показана новокаиновая блокада звездчатого узла. У животных ослабленных и при медленном рассасывании экссудата — аутогемотерапия. Лечение больных при гнойно-гнилостном плеврите малоэффективно.
      Профилактика. Предупреждение простуды путем закаливания организма: моцион на свежем воздухе, регулярная эксплуатация, недопущение сырости и духоты в помещениях. Своевременное лечение при первичной болезни.

      Зарубежные ветеринары об эмфиземе легких

      Лошади, находящиеся на конюшенном содержании, сталкиваются с недостатком свежего воздуха и отсутствием возможности пастись на зеленой траве. К тому же, они подвержены потенциальному загрязнению среды их обитания пылью, более чем 50 видами плесени, токсинами, связанными с сухим фуражом, подстилкой и спертым воздухом, а также смесью вредных газов (аммоний, сульфид водорода, метан, углекислый газ) и атмосферной пылью органического и неорганического происхождения. Все эти виды загрязнения могут оказать отрицательное влияние на их дыхательную систему.

      «Такие лошади имеют высокий риск развития хронических, рецидивирующих и ослабляющих респираторных заболеваний», — утверждает Жан-Пьер Лавойе, доктор ветеринарной медицины, профессор медицины внутренних органов лошади в Университете Монреаля (Канада).

      Респираторный синдром, названный рецидивирующей обструкцией дыхательных путей или эмфиземой легких, проявляется у 20% взрослых лошадей в холодном северном полушарии и в районах умеренного климата. Современным мнением, согласно Лавойе является то, что рецидивирующая обструкция дыхательных путей «скорее всего, проявляется под действием генетической предрасположенности».

      Лошади с эмфиземой обнаруживают наличие хронических нарушений дыхательных путей и страдают от разнообразных рецидивирующих нарушений дыхания, гиперреактивности бронхов и воспаления дыхательных путей. Они также показывают увеличенное дыхательное усилие в состоянии покоя, кашель и снижение спортивных показателей.

      «Что мы знаем достоверно об эмфиземе легких, так это то, что у многих лошадей она провоцируется конюшенным содержанием, — говорят Эд Робинсон, бакалавр ветеринарной медицины, доктор философии и Матильда Р. Вилсон, председатель Совета по Клиническому Изучению Крупных Животных Колледжа Ветеринарной Медицины, Университета Штата Мичиган. — Наше современное понимание заключается в том, что эмфизема провоцируется раздражением от вдыхаемых частиц сена и конюшенной пыли. Она определяется как рецидивирующая обструкция дыхательных путей, провоцируемая вдыханием неорганической пыли».

      «Лошадь с затруднённым дыханием в состоянии покоя, без признаков инфекции, как причины симптомов, страдает от эмфиземы, — говорит Рено Легуиллетте, доктор ветеринарной медицины, доктор естественных наук, доцент медицины внутренних органов лошади, Ветеринарной и Диагностической Научной Клиники Факультета Ветеринарной Медицины Университета Калгари. — Объем легких лошади настолько велик, что когда легкие не функционируют достаточно хорошо для того, чтобы обеспечить нормальное дыхание в состоянии покоя, может серьезно встать проблема воспаления».

      «Когда вы видите лошадь с эмфиземой, время для лечения уже упущено, поскольку повреждение настолько сильно, что препятствует нормальному дыханию», — говорит Легуиллетте. Все ткани легких глубоко поражены воспалительными процессами и изменены.

      Повреждение обусловлено триадой:

      1) бронхостеноз (сужение просвета бронха);

      2) воспаление – скопление воспаленных клеток в воздухоносных путях влияет на малые бронхи и альвеолы;

      3) слизистые пробки, или чрезмерное выделение слизи в малых воздухоносных путях.

      «Присутствие сразу трех проблем является критичным для нормального функционироания легких, — говорит Легуилллетте. — За счет бронхостеноза сужаются воздухоносные пути, плюс за счет усиленного выделения слизи воздухоносные пути оказываются суженными и частично закупоренными, что сильнейшим образом затрудняет нормальное дыхание».

      Настоящая аллергия?

      Исследователи задались вопросом, не инициируется ли рецидивирующая обструкция дыхательных путей тем же механизмом, что и аллергические реакции, поскольку аллерген привязывается к иммуноглобулину Е, провоцируя выделение гепариноцитом разнообразных медиаторов и воспаления, такого как цитокин и гистамин? Или она является результатом неспецифического воспалительного ответа на вдыхание таких провокационных агентов, как плесень, эндотоксины, твердые частицы и вредные газы, находящиеся в зоне дыхания лошадей конюшенного содержания?

      В случае аллергического ответа, как только высвобождаются провоспалительные медиаторы, может возникнуть повышенная секреция слизи, расширение кровеносных сосудов, капиллярное кровотечение, сокращение гладкой мускулатуры дыхательных путей.

      Теоретически, второй стадией ответа является Т-клеточная медиация астматического ответа. Каков иммунный механизм у лошадей с рецидивирующей обструкцией дыхательных путей? «Это нам не известно, — отвечает Робинсон. — Мы вполне уверены, что эмфизема легких – это не типичный иммуноглобулин Е- опосредованная аллергическая иммунная реакция. Реакция имеет все характеристики аллергического заболевания. Лошади, подверженные воздействию определенных факторов внешней среды, страдают обструкцией и воспалением дыхательных путей. Например, если лошадь, страдающая рецидивирующей обструкцией дыхательных путей, куплена в Нью Йорке, а затем перевезена на конюшню в Канзасе, она может не демонстрировать признаков эмфиземы в новой обстановке. Таким образом, эмфизема, вероятно, связана с факторами внешней среды, вызывающими проблему».

      У людей сенная лихорадка опосредована лаброцитами. Но у непарнокопытных проявляется другой случай. «Заболевание имеет характеристики аллергии, но природа точного иммунного ответа не ясна, — говорит Робинсон. Кожные тесты не выявляют аллергенов, вызывающих эмфизему. Измерение уровня иммуноглобулина Е не выявляет факторов, которые провоцируют заболевание. Это не классический случай иммуноглобулин Е- ответа гиперчувствительности. Другим аспектом является то, что это не типичная аллергия – в дыхательных путях лошади, больной эмфиземой, обнаруживаются нейтрофилы».

      Лавойе отмечает: «Обычно в случае аллергии преобладают лаброциты или эозинофильные гранулоциты – схожие, но тем не менее — различные. Начав работу над исследованием иммунологического компонента заболевания, мы обнаружили, что бронхиальный лаваж лошадей с эмфиземой легких выявил цитокины, схожие с теми, которые обнаруживаются при аллергии, и профиля Th2. Нам известно, что эмфизема легких не является настоящей аллергической реакцией, при которой в течение 30 или 45 минут после контакта с аллергеном вы можете увидеть клинические признаки. У одних лошадей симптомы начинают проявляться в течение дня после попадания в соответствующую среду, но у других на проявление признаков уходит несколько дней. При эмфиземе мы не наблюдаем первичной стадии заболевания – немедленной аллергической реакции. Однако остальные стадии заболевания выглядят как аллергия, поскольку ситуация довольно похожа на влияние антигена, главным образом, сена. Если мы начинаем кормить лошадь, страдающую эмфиземой, исключительно сеном, проявляются симптомы астмы. Если мы исключим сено, основные клинические признаки исчезнут».

      Лавойе отмечает, что изначально была распространена нейтрофил-ассоциированная Th2 реакция. В тот период нейтрофилы не считались важной частью астматической реакции у людей. Но в течение последних 10 лет взгляды изменились — сегодня большой интерес проявляется к роли нейтрофилов при астме. «Мы получили грант на исследование того, как цитокины Th2-типа могут активировать нейтрофилы», — говорит он.

      Его исследования показали, что, используя рекомбинационный белок, «если мы сделаем лошадиные IL-4 и подвергнем их воздействию нейтрофилов, то нейтрофилы активируются», — говорит Лавойе. «Также если вы подвергнете эндотелиоциты из лёгочной артерии лошади действию IL-4, они начнут продуцировать цитокины, медиаторы, являющиеся хемотаксическими факторами нейтрофилов. Мы, равно как и другие исследователи, провели масштабные исследования, показавшие, что цитокины Th2-типа способствуют не только привлечению нейтрофилов, в дыхательные пути, но и их активации».

      Робинсон говорит, что рецидивирующая обструкция дыхательных путей у лошадей отличается от астмы у человека, проявления которой с возрастом становятся менее выраженными. «Не встречается «детской эмфиземы», то есть эмфиземой не болеют молодые жеребята. Это заболевание более возрастных лошадей. 8 – 10 — это типичный возраст начала заболевания».

      Лавойе соглашается с этим, добавляя: «Мы видим молодых лошадей, даже жеребят до отъема, страдающих кашлем, но жеребята, страдающие рецидивирующей обструкцией дыхательных путей, встречаются редко. Процесс коррекции воздухоносных путей, изменение строения легких, включая увеличение гладкой мускулатуры вокруг дыхательных путей, вероятнее всего, развивается годами».

      Изменение строения легких

      Значительная часть исследования Лавойе включает изучение физических изменений, локализованных в легких лошадей, страдающих эмфиземой – образований (усугубляющихся с течением времени) гладких мышц, окружающих ткани дыхательных путей.

      В конечном итоге, многих лошадей, страдающих астмой, усыпляют поскольку ими тяжело заниматься.

      «Мы полагаем, что причиной все больших ухудшений являются происходящие в легких изменения ткани вокруг дыхательных путей, как это происходит и при астме у человека, — пояснил Лавойе. — Мы сообщили, что лошади, страдающие эмфиземой, превосходят в три раза по объему гладких мышц, окружающих дыхательные пути, здоровых лошадей того же возраста из числа контрольной группы. Чем больше мышц, тем выше вероятность сокращения. Полость дыхательных путей сокращается в диаметре, поэтому воздух не проходит свободно. А с увеличением гладкой мускулатуры происходит сокращение дыхательного пути, еще больше затрудняющее дыхание». В дальнейших исследованиях Лавойе изучал изменение строения дыхательных путей, проведя биопсию легкого у больных лошадей и у лошадей в динамике (несколько месяцев, лет). У живых лошадей с тяжелой эмфиземой было задокументированно то же изменение, что и в образцах, полученных при вскрытии трупов.

      Лавойе предпринимал попытки обратить процесс увеличения гладкой мышечной ткани. Его команда изучила группу лошадей, страдающих астмой. Половину лошадей кормили гранулированными концентратами в течение года, а вторую половину — лечили ингаляционными кортикостероидами в течение того же периода. Изначально лошади, получавшие кортикостероиды, были стабильны. Спустя полгода лечения лошадей выпустили на пастбище. Через полгода, а затем через год были проведены замеры количества гладких мышц, окружающих дыхательные пути. Доктор ветеринарной медицины Матильда Леклер, выпускница лаборатории Лавойе, показала, что после лечения ингаляционными кортикостероидами, количество гладкой мускулатуры вокруг дыхательных путей сокращается, но даже после года лечения до обращения процесса было все еще далеко. Исследования также показали, что содержание лошадей в конюшне в течении нескольких недель не влияло на количество гладких мышц, поскольку изменение строения — процесс крайне медленный в своей основе.

      Леклер также принимала участие в исследованиях, посвященных рассмотрению причин, ведущих к сокращению гладких мышц дыхательных путей. Ученые надеялись в конечном итоге разработать направленную терапию, позволяющую, по возможности, восстановить легочные ткани до нормального состояния.

      Доктор ветеринарной медицины и еще одна выпускница Университета Монреаля – Эмили Ланктот-Сетлакве занимается поисками коллагена, содержащегося между эпителием и гладкими мышцами. «Она обнаружила увеличение коллагена. Кроме того, в легочной ткани лошади, страдающей эмфиземой, был обнаружен фиброз. Мы пытаемся определить, обратим ли этот процесс», — говорит Лавойе.

      Эти исследования выявили изменения строения воздушных путей, которые протекают несколько лет. «Это, вероятно, объясняет, почему мы редко видим тяжелые клинические признаки заболевания дыхательных путей у молодых лошадей, — сказал Лавойе. — Может присутствовать кашель, но легкие лошади обладают огромными резервами по сравнению с легкими человека. До тяжелого состояния заболевание развивается годами, и мы редко наблюдали легкие, поврежденные эмфиземой при вскрытии молодых лошадей».

      Попытки контроля – слияние факторов

      Эмфизема – это хроническое состояние. Склонность к развитию нарушения проходимости дыхательных путей не проходит, поэтому такие лошади должны находиться под постоянным наблюдением. Добавьте к этому тот факт, что конюшня представляет собой сложную среду, и вы увидите, что существует много факторов, которое необходимо принимать во внимание. «Нам известно, что содержащийся в сенной пыли эндотоксин играет определенную роль в воспалительном ответе, — говорит Робинсон. — Когда в попытке помочь больному животному вы пытаетесь определить, что же делать, хозяин определяет, какой компонент убрать из подстилки или сена лошади, но вы никогда не будете знать точно, что именно необходимо исключить».

      Вместо этого владельцу необходимо направить свои действия на сокращение воздействия на лошадь частиц пыли. Лучшим решением является содержание таких лошадей на пастбище. Для многих лошадей, страдающих эмфиземой, содержание на травяном пастбище в весенне-летний период, а в зимний период — с доступом к укрытиям и на гранулированном корме может помочь избавиться от всех признаков заболевания. Однако такой подход может оказаться непрактичным для многих владельцев.

      «Беспокойство, связанное с кормлением лошадей сеном, вызвано тем, что они глубоко опускают нос в кормушку или сетку для сена. Вороша сено, они вдыхают пыль,- говорит Робинсон. — Когда дело касается спортивных лошадей, этот фактор нельзя не учитывать и при перевозке».

      Владельцы и специалисты должны думать о сокращении количества пыли в конюшне. «Держите открытыми двери и окна. Для лошадей, особенно склонных к эмфиземе, исключайте из рациона сено, заменяя его на что-нибудь менее пыльное, например, на комплексный гранулированный корм», — говорит Робинсон.

      Проливание сена может стать быстрым решением проблемы, поскольку оно значительно сокращает количество частиц пыли. Но обратите внимание, что питательные вещества могут также смываться водой. «Если лошадь не съедает сразу все сено, – оно высыхает. На высохшем сене может появиться еще и плесень», — предупреждает доктор Робинсон.

      Еще одним фактором является отбивка денника. «Давайте рассмотрим случай, когда лошадь не находилась в деннике в течение 24 часов, и за это время денник не был отбит», — предлагает Робинсон. В подстилке развивается плесень, лошадь ходит по ней и взбивает ее споры, словно облако пыли, которое наполняет пространство конюшни. Хозяева лошадей, страдающих рецидивирующей обструкцией дыхательных путей, должны знать, что денник лошади должен содержаться в чистоте и не должен убираться, когда лошадь в нем находится.

      «Меня беспокоит не столько сама подстилка в деннике, сколько удаление из нее втоптанного сена, — говорит доктор Робинсон — Частицы сена вызывают куда большее беспокойство, чем частицы соломы, поскольку последние крупнее и не проникают глубоко в легкие».

      «Заключительным фактором, — говорит доктор Робинсон, — являются вредные газы, такие как аммиак, вызывающие раздражение дыхательных путей и увеличивающие секрецию слизи, и, таким образом, способствующие нарушению проходимости дыхательных путей. В случае с эмфиземой зачастую незначительное влияние этого фактора само по себе не вызывает проблемы, но смешение факторов может оказать взаимно усиливающее действие. Существуют разнообразные виды взаимодействия частиц эндотоксинов, плесени, свежего воздуха, аммиака – все они, так или иначе, взаимодействуют. Но предугадать, что конкретно оказывает влияние на определенную лошадь, – крайне нелегко. Чтобы отследить проблему, может понадобиться и ведение дневника».

      «Само по себе конюшенное содержание может являться проблемой не для всех лошадей, страдающих рецидивирующей обструкцией дыхательных путей, — продолжает доктор Робинсон. — Одна из моих бывших студенток успешно содержала в конюшне лошадь, страдающую эмфиземой. В конюшне было не пыльно, но серьезным провоцирующим фактором был пыльный манеж, бегая по которому лошадь подвергалась воздействию нежелательных факторов. Аналогично, некоторые лошади, выходя на улицу, подвергаются воздействию пыльцы различных растений. У ряда лошадей проблемы проявляются сезонно, и решить их можно применением в это время года определенных лекарственных препаратов».

      Общее решение – минимальное воздействие отрицательных факторов

      Как было отмечено, основной причиной для беспокойства при содержании лошади, страдающей эмфиземой, является сокращение воздействия на нее органической пыли.

      «Если лошади большую часть времени содержатся в конюшне, – выпускайте их на открытый воздух при любой возможности. Исключите из рациона сено, скармливайте гранулированные корма, — советует Рено Легуиллетте. — Используйте аппарат для обработки сена паром. Пар убивает плесень и бактерии и промывает сено, уменьшая количество пыли и органических частиц. Эти аппараты доказали свою эффективность. Я настоятельно рекомендую во время подметания конюшни и чистки денников держать лошадей на улице, чтобы сократить влияние на них частиц пыли. Рекомендую также мочить пол при подметании – это помогает прибить пыль. Если в течение дня лошадей держат на улице всего несколько часов, в это время должна проводится уборка конюшни и отбивка денников. После уборки необходимо подождать несколько часов, прежде чем заводить лошадей».

      В Калгари исследователи обнаружили, что лошади, которых выводили на улицу в холодную погоду, чувствовали себя лучше, чем те, которые подвергались воздействию пыли. «Конюшня – это не то место где можно копить пыль, особенно если лошади страдают заболеваниями легких», — сказал Легуиллетте.

      «Основной сутью этого исследования является то, что изменения, происходящие в легких лошадей, страдающих эмфиземой, являются крайне серьезными, — говорит Жан-Пьер Лавойе. — Вероятнее всего, что когда лошадь заболела, когда заболевание стало развиваться, изменения становятся необратимыми, и бороться с ними может быть уже поздно. Вероятно, следует начинать действовать гораздо раньше».

      Чего мы не знаем на этом этапе – это разовьются ли астма или воспаление дыхательных путей в более серьезное заболевание? Мы должны на ранних стадиях распознавать у лошадей признаки развития эмфиземы и применять надлежащую терапию или менять их среду обитания для изменения течения заболевания, которое в конечном итоге приводит к серьезному ухудшению дыхательных функций.

      Эд Кейн (источник); перевод Дины Максимовой.

      admin