Инфаркты у лошадей

Уяснить что такое перикардит и миокардит, причины, возникновения, по каким признакам их определяют при вскрытии. Виды эндокардитов, их макро- и микроскопическое проявление, чем они обуславливаются и какие изменения могут быть при пороках сердца и других органах.

При изучении изменений в сосудах необходимо четко представить, что такое артериосклероз, атеросклероз и атероматоз.

Запомнить, какие изменения при этом происходят в каждом конкретном случае и как они проявляются морфологически.

Гипертрофия сердца

Патологическая гипертрофия сердца может быть при затруднениях кровообращения в большом и малом круге кровообращения. Гипертрофия левого желудочка наблюдается и при сужении аортального клапана, артериосклерозе, гипертрофия правого желудочка — при эмфиземе легких и стенозе клапана легочной артерии, гипертрофия левого предсердия — при недостаточности двухстворчатого клапана. Сердце же в случае физиологической гипертрофии увеличивается равномерно.

Признаки гипертрофии: увеличение сердца в объеме (масса у крупных животных до 16-22 кг вместо 2-3 кг в норме), сердечная мышца на разрезе сильно утолщена, полнокровна, четко выступают утолщенные мышечные волокна, полости сердца при этом сохраняют нормальный объем или же несколько увеличены. В гипертрофированной мышце нередко могут наступать дистрофические процессы, так как развитие сосудов и нервов отстает от наращивания мышечной массы и условия питания гипертрофированных мышечных волокон хуже, чем нормальных. При устранении причин, вызывающих гипертрофию сердца, в миокарде развиваются атрофические изменения с возможной заменой мышечных волокон соединительной ткани (миофиброз), и тогда наступает расширение сердца.

Расширение (дилатация) сердца

Это — увеличение объема сердца за счет расширения его полостей (предсердий и желудочков)при одновременном истончении их мышечной стенки. Расширение сердца — несамостоятельная болезнь, оно часто является симптомом, указывающим на основное страдание. Может быть следствием изменений миокарда (дистрофия, некроз, некробиоз), клапанов при заболеваниях, связанных с резким повышением кровяного давления (артериосклероз, эмфизема, нефрит и др.). Причинами такого явления может быть резкая нагрузка у нетренированных животных, а в ряде случаев может быть как исход гипертрофии. Расширение сердца наблюдают у сельскохозяйственных животных всех видов, но чаще у лошадей и собак.

Различают расширение сердца миогенное и тоногенное, диффузное (тотальное и ограниченное (отдельных полостей), по течению — острое и хроническое, когда сильно увеличиваются полости сердца, истончается его стенка. Так, при остром расширении сердца происходит простое его растяжение мышечной стенки, а при хроническом — развиваются дистрофические изменения и атрофия мышечных элементов с заменой их соединительной тканью. Сократительная способность сердца значительно падает.

На вскрытии характерны растяжение полостей сердца кровью, истончение стенок, венозный застой, гидроторакс и гидроперикардит, бурое уплотнение легких (индурация).

При миогенном расширении полость сердца увеличивается в поперечном направлении, папиллярные мышцы и трабекулы уплощаются и сглаживаются.

При тоногенном расширении сердце увеличивается как в поперечном, так и в продольном направлении. Сердечная мышца утолщается в результате гипертрофии.

Острое расширение сердца наблюдают при физических перенапряжениях у недостаточно тренированных животных (лошади, собаки). При вскрытии устанавливают:

— резкое расширение всех полостей сердца и переполнение их кровью, расширение атриовентрикулярных отверстий (у лошади в антриовентрикулярное отверстие расширенного сердца проходят 4-5 пальцев вместо 2-3 по норме);

— истончение стенок расширенных отделов, особенно правого (соотношение толщины правого желудочка к левому становится 1:5, 1:6);

— истончение папиллярных мышц, трабекул и сухожильных нитей;

— венозный застой в печени, легких, почках, селезенке;

— отеки подкожной и межклеточной клетчатки, стенки желчного пузыря;

— водянку грудной и брюшной полостей;

— дистрофию сердечной мышцы.

Важным морфологическим признаком острого расширения срдца является альвеолярная эмфизема легких.

Пороки сердца

Это — стойкие необратимые изменения в строении сердца, приобретенные или врожденные, которые изменяют его функцию. К ним относятся: незакрытие овального отверстия, отсутствие перегородки между предсердиями, недоразвитие перегородки между желудочками или наличие отверстия в ней, сужение устья сосудов, незаращение боталлового протока. Из приобретенных пороков у свиней весьма часто при роже и чуме поражаются клапаны сердца. Пороки эти сопровождаются общим венозным застоем, а нередко и образованием тромбов, в легких — с развитием индурации. В практике ветеринарии нередко встречается поражение всех трех листков сердца.

Эндокардит

Это — воспаление внутренней оболочки сердца, которое может встречаться при суставном ревматизме,ящуре, гриппе свиней, чуме собак, роже свиней, септицемии. Патогенез эндокардитов чаще всего связан с заносом в полость сердца патогенных микроорганизмов и их токсинов, циркулирующих в крови, а также с аллергической реакцией эндокарда на повторное воздействие этих факторов. Наиболее часто при эндокардите поражаются клапаны, но могут также папиллярные мышцы, сухожильные нити.

Различают две основные формы эндокардитов: бородавчатый (веррукозный) и язвенный (ульцерозный). Это две основные формы эндокардитов, встречающиеся у сельскохозяйственных животных.

Бородавчатый (веррукозный) эндокардит макроскопически характеризуется появлением на поверхности эндокарда рыхлых серовато-желтоватых или серовато-красноватых округлых фибринозных наложений в виде бородавок. Эти бородавки чаще локализуются на свободных краях клапанов со стороны поверхности, обращенной к току крови, и состоят из фибрина и форменных элементов крови. В послейдующем происходит организация тромботических масс: они приобретают серый цвет, становятся плотными, не соскабливаются ножом.

Рис 187. Острый бородавчатый эндокардит.

Нередко воспалительный процесс возникает и в толще ткани клапанов. в этом случае отмечают утолщение, огрубение и гиалиноз коллогеновых волокон. Процесс заканчивается фиброзом.

Язвенный (ульцерозный) эндокардит протекает в виде глубокого, некротического фибринозного (дифтеритического) гнойного или гнойно-фибринозного воспаления с последующим изъязвлением эндокарда. Образовавшиеся на поверхности эндокарда бородавчатые сосочковые грануляционные разрастания с течением времени формируют плотную рубцовую фиброзную соединительную ткань. Покрывающие их тромбы также подвергаются частичной организации и срастаются с подлежащим эндокардом, часть их гиалинизируется и обызвествляется. В результате клапаны подвергаются рубцовому стягиванию, более или менее утолщаются, меют бугристый и узловатый вид, малоподвижны, тверды, рубцеватого характера. Исходом язвенного эндокардита могут быть заживление дефекта, надрыв клапанов или прободение их. При эндокардитах часто возникают инфаркты селезенки и почек вследствие эмболии их сосудов частичками тромботической массы и распадающихся тканей с поражением участков эндокарда, а при гноеродной инфекции на месте эмболов могут образоваться метастатические абсцессы.

Миокардит

Это-воспаление мышечной стенки сердца. Чаще всего возникает как осложнение таких инфекционных болезней, как сепсис, рожа, чума свиней, инан, ящур у телят, а также при ожогах, болезнях почек, отравлениях фосфором, мышьяком. Миокардиты различают по характеру воспаления — альтеративный, пролиферативный или продуктивный, по распространению — диффузный, очаговый и по течению — острый и хронический.

Альтеративный (паренхиматозный) миокардит проявляется в зернистой или жировой дистрофии мышечных пучков. Сердечная мышца при этом тусклая, дряблая, пестрой окраски — участки красновато-бурой окраски чередуются с полосами глинистого цвета,что объясняется неодновременным вовлечением мышечных пучков в дистрофический процесс.

Экссудативныи миокардит встречается чаще всего в виде гнойного воспаления и возникает при гноеродной инфекции или как осложнение при травматическом перикардите. При этом в сердечной мышце обнаруживаются единичные или множественные полости, заполненные гноем (абсцессы).

Пролиферативныи миокардит возникает при хронических инфекциях (инан) либо при хронических интоксикациях (кормовые отравления). Изменения заключаются в разроете стромы в виде серовато-белых нитей и полосок. В последующем они превращаются в плотную и блестящую рубцовую (фиброзную) ткань.

Диффузное разрастание рубцовой ткани называется миофиброзом, а очаговое разрастание соединительной ткани — кардиосклерозом. Они могут возникнуть как исход некротических, дегенеративных или воспалительных процессов.

Перикардит

Это воспаления наружного листа сердца и сердечной сумки, которые могут протекать по типу экссудативного воспаления.

Серозный перикардит наблюдается при гриппе поросят и характеризуется скоплением в полости сердечной сумки серозного эксудата. При хроническом течении образуются соединительнотканные спайки или полное сращение эпикарда с сердечной сумкой (слипчивый перикардит). Отличием гидроперикардита от серозного является отсутствие при первом воспалительных изменений на эпикарде и на внутренней поверхности сердечной сумки.

Фибринозный перикардит характеризуется отложением на эпикарде и внутренней поверхности сердечной сумки фибринозного экссудата (чума свиней, пастереллез, плевропневмония лошадей, перипневмония крупного рогатого скота). В дальнейшем фибрин прорастает соединительной тканью и сердце с поверхности представляется покрытым панцирем (панцирное сердце, фиброз перикарда): Геморрагический перикардит может быть как осложнение при некоторых септических заболеваниях и характеризуется пропитыванием эпикарда кровью.

Рис 188. Фибринозный перикардит.

Травматический перикардит развивается у животных при механических повреждениях их преджелудков (сетки) инородными металлическими предметами (металлоносительство) либо при ранениях сердечной сумки поврежденными концами сломанных ребер. При этом через диафрагму и сердечную сумку проникает микрофлора, которая вызывает воспаление. Фибрин с примесью гноя толстым слоем обволакивает эпикард, сердечную сумку. Сердечная мышца утолщена, тусклая, дряблая (миокардит). На месте прокола обнаруживается узкий раневой ход и при заращении его формируется спайка перикарда, диафрагмы и сетки.

Инфаркт миокарда

Это некроз, возникающий в результате прекращения доступа крови в одной из венечных артерий сердца. Он может быть анемическим (белым) или геморрагическим (красным). Обнаруживается при ИНАНе лошадей, роже свиней, лептоспирозе, лейкозе собак. Величина и исход его зависят от анатомических особенностей сосудов сердца.

Атеросклероз

Это хронически протекающая болезнь, характеризующаяся отложением в интиме артерий липидов и белков с последующим реактивным разрастанием соединительной ткани.

Атеросклероз следует отличать от артериосклероза, которым обозначают гиалиноз артерий, характеризующийся очаговым или диффузным утолщением их стенки. Сюда относятся возрастные утолщения стенок, склероз артерий при воспалительных процессах (артерииты), гиалиноз мелких сосудов, токсические факторы. Поэтому атеросклероз — это разновидность артериосклероза.

Атеросклеротический процесс проходит определенные стадии (фазы) развития. Это бывает хорошо заметно при макро- и микроскопическом исследовании органа.

Стадия образования жировых пятен — появляются участки серовато-желтоватого цвета, содержащие липиды, не возвышающиеся над поверхностью интимы.

Атероматоз — распад белково-липидных комплексов и образование детрита (в виде кашицеобразной массы) в атеросклеротических бляшках вследствие аутолитических процессов. Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции поверхностного слоя бляшки (или их конгломератов), ее изъявлению и образованию тромботических наложений на месте язв. Эти процессы ведут к тромбозу сосудов, эмболии, инфарктам, образованию аневризм артерий и артериальному кровотечению в результате разъедания стенки сосудов.

Стадия фиброзной атеросклеротической бляшки — на внутренней оболочке сосудов видны выступающие вследствие разроста соединительные ткани, плотные округлые или овальные, сероватые или серовато-желтоватые образования, возвышающиеся над поверхностью интимы. часто они сливаются, образуя сплошные бугристого вида поля, которые сужают просвет сосуда.

Атерокальциноз — стадия, завершающая атеросклероз, который характеризуется отложением солей кальция в атеросклеротические бляшки (петрификация). Бляшки плотные, иногда твердые. Вызывают деформацию сосудистой стенки.

Патология кровеносных сосудов

Она может носить характер их расширения или сужения.

Ангиостеноз — сужение просвета сосуда за счет новообразований, врожденной аномалии, воспаления, тромбов, паразитов.

Ангиодилатация — расширение сосудистого просвета, например воротной вены при циррозе печени, полых и легочных вен при поражении атриовентрикулярных клапанов. Общее расширение крупных сосудов развивается при гипертрофии сердца, эмфиземе легких.

Аневризма — местное расширение артерии, которое может возникать на почве артериосклероза, травмы, глистной инвазии либо дегенеративно-воспалительных процессов. Так, у лошадей довольно часто в передней брыжеечной артерии развиваются личинки стронгилид из рода делафондиа, которые могут вызывать крупные аневризмы. Они могут истончаться, разрываться, что приводит к смертельным кровотечениям.

Контрольные вопросы

  • Что такое острое и хроническое расширение сердца и чем они обусловлены?
  • Что такое травматический парикардит и какие причины его вызывают?
  • Что такое миокардит? Каковы его виды и морфологическое проявление?
  • Какие виды эндокардитов встречаются у животных и как они проявляются морфологически?
  • Что означает сердечная смерть?
  • Какие патоморфологические изменения встречаются в сосудах?

  • Литература


    1. Пичугин Л. М. Практикум по патологической анатомии сельскохозяйственных животных/Л. М. Пичугин, А. В. Акулов.- М., 1980.
    2. Жаков, М. С. Методические указания к выполнению курсовой работы по патологической анатомии сельскохозяйственных животных/М. С. Жаков, И. М. Карпуть.- Воронеж,1974.
    3. Шишков, В. П. патологическая анатомия животных сельскохозяйственных животных/В. П. Шишков, Н. А. Налетов.- М.: Колос, 1980.
    4. Жаров, А. В. патологическая анатомия животных сельскохозяйственных животных/А. В. Жаров. — М.: Колос, 1995.
    5. Жаров, А. В. Вскрытие и патологоанатомическая диагностика сельскохозяйственных животных/Жаров. — М.: Колос,2000.
    6. Жаров, А. В. Судебная ветеринарная медицина/ А. В. жаров. — М.: Колос, 2001.
    7. патологическая анатомия животных сельскохозяйственных животных/А. В. Жаров, В. П. Шишков, М. С.Жаков и др.; Под ред. В. П. Шишкова, А. В. Жарова.- М.: Колос,2003.
    8. НазадНаверхДалее

      © ФГБОУ ВПО Красноярский государственный аграрный университет

      Участок ткани, подверженный некрозу в результате прекраще­ния кровоснабжения, адекватного потребностям, носит название инфаркта (от лат. infarcire — начинять). Причины инфарктов — об­разование в просвете сосуда тромба или закупорка его эмболами, длительный спазм артерий, эндоартерииты, застойная гиперемия. Инфаркты поражают чаще всего паренхиматозные органы, наиболее чувствительные к гипоксии, кровоснабжение которых обеспе­чивается концевыми артериями. Закрытие просвета такой артерии приводит к омертвению конусообразного участка, обращенного основанием к поверхности органа. Поэтому на разрезе омертвев­шая ткань имеет форму клина.

      Различают инфаркты белые (анемические, ишемические) и красные (геморрагические).

      Белый инфаркт развивается в органах, где коллатерали очень слабо развиты, кровь в ишемизированный участок не посту­пает. Этому способствует рефлекторный спазм окружающих арте­рий, препятствующий поступлению туда эритроцитов, сосуды за­полнены лишь плазмой. Белые инфаркты чаще обнаруживают у животных в почках, сердце (рис. 7). Встречаются ишемические инфаркты с геморрагическим поясом (венчиком), возникающие в результате быстрой смены рефлекторного спазма коллатералей, окружающих некротизированный участок, на паралитическую вазодилатацию и переполнение их кровью.

      Красный инфаркт назван так потому, что в некротизированную ткань поступают эритроциты из окружающих сосу­дов. Клетки крови через стенки разрушенных капилляров ингибируют, пропитывают некротизированные участки тканей, окраши­вая их в темно-красный цвет, они хорошо отграничены.

      Геморрагические инфаркты бывают обычно в легких, кишеч­нике. Застойного происхождения они могут быть в результате бы­строго сдавливания или тромбоза венозных сосудов. У сельскохо­зяйственных животных их наблюдают при перекручиваниях мат­ки, завороте кишок, часто регистрируемом у свиней, инвагинациях, ущемлениях в грыжевом мешке.

      Рис. 7. Инфаркт миокарда у лошади, болевшей инфекционной анемией (Добин, 1968)

      Исход инфаркта зависит от его величины локализации, а так­же от состояния животного.

      Существует такое понятие, как микроинфаркт. Он возникает при закупорке тромбами, эмболами мелких артерий или их дли­тельном спазме. Участки микронекрозов могут сливаться, форми­ровать макроинфаркт, различимый невооруженным глазом.

      У животных, в частности у лошадей, инфаркты сердца, кишеч­ника заканчиваются летально. При выздоровлении животных вок­руг некротической массы развивается воспалительный процесс с последующим замещением мертвой ткани соединительнотканным рубцом. Инфаркты мозга могут осложняться парезами, паралича­ми, заканчиваться летальным исходом. При благоприятном исходе на их месте образуются кисты. Обсеменение некротизированных участков микрофлорой завершается гнойным расплавлением. Ин­фаркты почек, довольно часто обнаруживаемые у старых животных, не представляют особой опасности для жизни. Они трансформиру­ются в плотную рубцовую ткань, соединенную с капсулой.

      8.6. Кровотечение

      Под кровотечением (haemorrhagia, от греч. haema — кровь, rrhagia — течь) понимают выход крови из сосудов или сердца. По­кидая кровеносную систему, кровь может изливаться во внешнюю среду, что носит название наружного, или в органы и полости тела — внутреннего кровотечения.

      Выход крови во внешнюю среду возникает у животных при ране­ниях кожных покровов и подлежащих тканей, травмах матки и родо­вых путей при патологических родах, с рвотными или фекальными массами, из легких и мочевых путей, при ушибах, переломах костей.

      Для внутреннего кровотечения характерен выход крови в поло­сти — брюшную (разрыв ткани при гепатозе, селезенки — при гемоспоридиозах), грудную (венозный застой), перикардиальную (разрыв в склерозированной стенке дуги аорты) и ткани.

      По виду поврежденных сосудов кровотечение бывает артери­альным, венозным, паренхиматозным или капиллярным.

      Артериальное кровотечение проявляется алым цветом оксигенированной крови, она изливается сильной пульси­рующей струей в такт сокращениям сердца, самопроизвольно ос­танавливается с трудом, что может быть смертельно опасным.

      Венозное кровотечение проявляется равномер­ным, сравнительно медленным током крови темно-красного цвета.

      Паренхиматозное кровотечение наблюдают при разрывах внутренних органов (селезенки, печени), мышц, с травмированной поверхности которых через капилляры медленно изливается кровь темно-красного цвета. Оно опасно трудностью прижизненной диагностики и тотальной кровопотерей.

      Выход крови за пределы сосудов может быть результатом:

      разрывов стенок (haemorrhagia per rhexin, от лат. rhexio — раз­рываю), вызванных механическими повреждениями (ранения) или структурными изменениями (склероз, инфаркт миокарда, аневризмы аорты, других сосудов);

      изъязвления стенок (haemorrhagia per diabrosin, от греч. diabrosis — аррозия, разъедание) как результат ферментативных процессов. Аррозивные кровотечения наблюдают у животных при язвенной болезни желудка, в очаге гнойного воспаления, при по­ражениях злокачественными опухолями;

      диапедеза (haemorrhagia per diapedesis, от греч. dia —через, pedao — скачу) — выхода эритроцитов через стенки артериол, ка­пилляров, венул при резком повышении проницаемости (веноз­ный застой, многие инфекционные и инвазионные болезни, ги­поксия, отравления, воспаление). Общее системное повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, возникнове­ние геморрагического диатеза (от греч. diatesis — склонность, предрасположенность) обусловлено тромбоцитопенией, гемофи­лией, повышенной проницаемостью при многих инфекционных болезнях (чума свиней, сибирская язва), авитаминозе С, других патологических состояниях.

      Кровотечение может быть первичным, возникающим вслед за ра­нением, и вторичным, развивающимся спустя несколько часов или суток после остановки первичного. Вторичное кровотечение возмож­но вследствие инфицирования раны, гнойного расплавления тромба, снятия животным кровоостанавливающей повязки, других причин.

      Под кровоизлиянием как одной из форм кровотечений понима­ют выход крови за пределы сосуда и скопление ее в тканях. По ве­личине кровоизлияния подразделяют на:

      гематому — кровяную опухоль, возникающую преимущественно при разрыве артерий, представляющую собой искусственную по­лость, заполненную свернувшейся кровью. У животных гематому наиболее часто наблюдают в области подкожной клетчатки, межмы­шечной соединительной ткани. Если полости не образуется, а ткань пропитана кровью, то говорят о геморрагической инфильтрации;

      кровоподтеки — плоскостные скопления крови в слизистых оболочках, коже;

      петехии и экхимозы — точечные кровоизлияния на коже, сли­зистых оболочках, серозных поверхностях, обусловленные диапедезом эритроцитов. Они характерны для многих заболеваний жи­вотных (петехиальная горячка, пастереллез).

      Кровоизлияния следует отличать от эритемы — разлитого или ограниченного покраснения кожи, слизистых оболочек за счет ар­териальной гиперемии. Например, при роже свиней красные пят­на на коже формируются путем расширения артериальных сосудов (эритемы), а при чуме ограниченные пятна на коже свиней обусловлены кровоизлияниями (петехии).

      Последствия кровотечений различны. Они зависят от количе­ства потерянной крови, локализации, продолжительности, вида животного, других обстоятельств.

      Острая потеря крови в количестве 50—60 % общей массы со­провождается уменьшением ударного и минутного выбросов, ар­териальной гипотензией, гипоксемией, гипоксией, снижением температуры тела. Чем быстрее организм теряет кровь, тем тяже­лее последствия. Ранения крупных сосудов, разрыв аневризмы аорты, селезенки, печени, маточные кровотечения при патологи­ческих родах приводят к быстрой, не компенсируемой потере большого количества крови, несовместимой с жизнью. Потеря до 30 % объема циркулирующей крови компенсируется срочными рефлекторными реакциями— тахикардией, одышкой, мобилиза­цией депонированной крови, межклеточной жидкости, стимуля­цией эритро-, тромбо-, лейкопоэза гемопоэтинами. Повторное кровотечение переносится легче. Длительная экстравазация кро­ви, например, при язвенной болезни желудка и двенадцатиперст­ной кишки у свиней, норок приводит к хронической анемии.

      Кровоизлияния не представляют опасности с точки зрения по­тери крови. Их главная опасность в локализации. Наиболее тяже­лым, а часто и смертельным является кровоизлияние в мозг (сол­нечный удар у неадаптированных к аридным условиям лошадей). Излившаяся кровь подвергает сдавливанию окружающие ткани, затрудняет их кровоснабжение, приводит к гипоксии, некрозу. Излившаяся кровь свертывается, эритроциты разрушаются, гемог­лобин трансформируется в кровяной пигмент — гемосидерин; плазма рассасывается. Масса фибрина при гематомах может про­растать соединительной тканью, организовываться, подвергаясь в дальнейшем петрификации. Тромбическая масса может подвер­гаться инфицированию и превращаться в очаг гнойного воспале­ния — абсцесс.

      Не все животные в равной степени чувствительны к кровопоте-рям. Чувствительность определяется видом животных, возрастом, индивидуальными особенностями. Наиболее тяжело переносят кровопотери свиньи, собаки; сравнительно легче — лошади и крупный рогатый скот. Молодые и старые животные чувствитель­нее к кровопотерям, чем взрослые. Ожирение животных снижает компенсаторные возможности организма при кровотечениях.

      Инфаркт миокарда . Под инфарктом миокарда понимают некроз, омертвение участка сердечной мышцы. Причины некротизации миокарда — длительные приступы стенокардии, обусловленные центрогенным или рефлекторным повышением тонуса парасимпатических нервов, внутрисосудистым свертыванием кро­ви, эмболией, субинтимальным кровоизлиянием. Важнейшую роль в возникновении инфарктов играет атеросклероз венечных артерий. Атеросклероз обнаруживают у подавляющего большинства (до 98 %) больных с инфарктом миокарда. Развитию некротизации сердечной мышцы способствуют следующие особенности склерозированных венечных артерий:

      они имеют повышенную склонность к спастическим сокраще­ниям под влиянием как отрицательных, так и положительных эмоций;

      просвет пораженных склеротическим процессом сосудов уменьшен, кровоснабжение соответствующего участка миокарда ослаблено;

      интима становится шероховатой, что создает условия для раз­рушения тромбоцитов с освобождением тромбокиназы, иниции­рующей тромбообразование.

      Инфаркты миокарда могут быть и некороногенного происхож­дения. Некротизация сердечной мышцы возникает под влиянием токсигенов, прямо действующих на кардиомиоциты. Миокардиты (ревмокардит) способны осложняться инфарктами из-за непос­редственного воздействия патогена на ткань и развивающегося воспалительного отека, ограничивающего кровоснабжение сер­дечной мышцы. Доказана вероятность возникновения некрозов миокарда под влиянием избыточного содержания в крови гормонов коры надпочечников в сочетании с гиперкалиемией. Значи­тельное повышение содержания катехоламинов (адреналин, норадреналин) при эмоциональных напряжениях сопровождается их гистотоксическим эффектом. Он проявляется резко возросшим потреблением миокардом кислорода, доставка которого не обес­печивается коронарными артериями. Развивается гипоксия, при­водящая к некрозу.

      У домашних животных инфаркты миокарда встречаются довольно редко. Так, собаки не страдают атеросклерозом, гипертоничес­кой болезнью. У них не встречается обширных коронарногенных инфарктов. Инфаркты у животных этого вида наблюдают в случаях тяжелых травматических повреждений, при массивных кровопотерях и гиповолемии из-за падения уровня коронарного кровотока, в результате эмболии, заболевания лейкозом, лептоспирозом. Некоронарногенные микроинфаркты регистрируют в условиях застой- ной кардиомиопатии, при пороках атриовентрикулярных клапанов, сопровождающихся гипертрофией сердечной мышцы.

      Инфаркты миокарда у собак проявляются острой сердечной недостаточностью, аритмией с нарушениями возбудимости и проводимости. На электрокардиограммах больных животных регист­рируют расширение комплекса QRS , расщепление зубцов, распо­ложение сегмента S — Т ниже изоэлектрической линии, инверсию зубца Т.

      Кроме собак инфаркты миокарда обнаруживают при вскрытии трупов старых лошадей, эксплуатировавшихся в городских условиях; у лошадей, перенесших инфекционную анемию; у свиней, переболевших рожей.

      Исход инфаркта миокарда зависит от величины некротизированного участка, его локализации, повторяемости, возраста больного животного, определяющего адекватные свойства сердца. Если некротизация миокарда не привела к летальному исходу, то пораженные кардиомиоциты замещаются соединительной тканью, образуется рубец. Адаптивные возможности такого сердца существенно ограничены.

      Вирусный артериит лошадей (ВАЛ, эпизоотический целлюлит, острая септицемия, острое воспаление легких, инфекционный артериит, «розовый глаз») — остропротекаюшая инфекционная болезнь, характеризующаяся конъюнктивитом, гиперемией слизистых оболочек, некротическим поражением малых артерий и вен, отеками живота и конечностей, у кобыл — абортами.

      Характеристика возбудителя. Возбудитель ВАЛ входит в семейство Arteriviridae, род Arierivirus. Вирионы размером около 60 нм, сферической формы. Тип симметрии кубический, некоторые из них имеют хвостоподобные выступы. Состоят из нуклеокапсида и липидсодержащей суперкапсидной оболочки клеточного происхождения, на поверхности которой имеются выступы длиной 12—15 нм.

      В основном вирион обладает свойствами, описанными для всех представителей семейства Arteriviridae.

      Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус чувствителен к эфиру, низким значениям pH, нагреванию. В инфицированных тканях при минус 20 °С вирус сохраняется до 6 лет, но быстро погибает при высоких температурах (при 37 °С за 2 суток).

      Антигенная активность и антигенная вариабельность. У животных-реконвалесцентов обнаруживают вируснейтрализующие и комплементсвязывающие антитела. В настоящее время различают шесть серотипов вируса. Установлено антигенное родство возбудителя ВАЛ с вирусом катаральной лихорадки овец.

      Экспериментальная инфекция. Воспроизводилась только на жеребятах и жеребых кобылах. Мелкие лабораторные животные и куриные эмбрионы не чувствительны к данному вирусу.

      Культивирование вируса. При первичном выделении его можно размножать на культуре клеток почки лошади. Адаптированные штаммы размножаются в культуре клеток и других животных (почках кролика, обезьяны, хомяка).

      Клинические признаки. Болезнь протекает остро. Инкубационный период длится 1—5 дней, а у жеребых кобыл 10—33 дня после экспериментального заражения. Болезнь характеризуется повышением температуры тела, гиперемией слизистых оболочек, слезотечением, серозными выделениями из носа, отеками век, конечностей, живота. У больных лошадей наблюдают светобоязнь, помутнение роговицы, кашель, затрудненное дыхание, беспокойство, шаткую походку. Жеребые кобылы абортируют. Основной клинический признак болезни — септицемия и высокая летальность.

      Патологоанатомические изменения. Обнаруживают множественные кровоизлияния на плевре и слизистых серозных оболочках полостей, отек легких, катаральный и катарально-геморрагический энтерит и колит. В селезенке находят кровоизлияния, инфаркты, в печени и почках — дегенеративные изменения.

      У абортированных плодов заметны геморрагии на конъюнктиве, слизистых оболочках носовой и ротовой полостей, желудочно-кишечного тракта, трахее, плевры.

      Гистологическими исследованиями находят некротические очаги, локализованные в мышечном слое мелких артерий. Чаще микроскопические изменения в стенках сосудов выявляют в ободочной кишке, селезенке, лимфоузлах. В подслизистой оболочке кишечника обнаруживают тромбозы сосудов, инфаркты.

      Вирус проникает через слизистые оболочки и с кровью разносится по организму, интенсивно размножается в селезенке и стенке вен. Здесь наблюдаются инваскулиты. Позже, примерно на 10-й

      день после заражения, поражаются стенки артерий. В этот период активно синтезируются антитела, и возможность изменения стенок артерий связана с иммунной реакцией организма. Размножение вируса в стенках артерий ведет к накоплению его в тканях мозга, паренхиматозных органах, в крови и лимфоузлах.

      Локализация вируса. Вирус содержится в тканях мозга, селезенки, почек, легких, бронхиальных и мезентериальных лимфоузлов и в сыворотке крови в течение 18 дней с момента заражения. У плодов он содержится в легких и селезенке. Может быть выделен из спермы и гепаринизированной крови. Выделение вируса происходит с истечениями из носа, глаз, а также с калом.

      Источник инфекции — больные лошади. Заражение происходит аэрогенно, контактно и алиментарно. В естественных условиях восприимчивы только однокопытные независимо от пола и возраста.

      Диагностика. Диагноз на ВАЛ ставят исходя из эпизоотических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

      Лабораторная диагностика. Включает в себя гистологические исследования, обнаружение, выделение, идентификацию вируса, серологическую диагностику.

      Материалом для лабораторной диагностики являются взятые от больных животных смывы со слизистой носа, конъюнктивы, легкие, селезенка, почки. От абортированного плода берут кусочки легких и печени.

      Гистологическими исследованиями находят некротические очаги в мышечном слое мелких артерий, тромбозы сосудов, инфаркты.

      Обнаружение вируса возможно в РСК и биопробой. Биопроба на жеребятах при подкожном, интраназальном, интратрахеальном введении вируссодержащего материала приводит к развитию болезни через 1—5 дней, а у жеребых кобыл — к аборту через 33 дня, но такие биопробы ставят очень редко.

      Как правило, биопробу и последующее выделение вируса проводят в культуре клеток почки лошади.

      Идентифицируют вирус в PH.

      Парные сыворотки исследуют в PH, РСК или ИФА. Продолжительность постинфекционного иммунитета не изучена.

      Дифференциальный диагноз. Вирусный артериит необходимо дифференцировать от ринопневмонии лошадей. Отличительные особенности последней — проявление в виде легкой респираторной инфекции и массовые аборты в последней стадии жеребости.

      Дифференцировать ВАЛ приходится также от африканской чумы однокопытных.

      Иммунитет и специфическая профилактика. У переболевших животных развивается иммунитет, продолжительность которого не изучена.

      Специфическая профилактика осуществляется живой вакциной, представляющей собой вирус, аттенуированный пассажами в культуре клеток почки лошади, кролика, кожи лошади. Лошадей можно прививать в любом возрасте, но не в последней стадии жеребости. Изготовлена также формолвакцина против вирусного артериита лошадей.

      Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

      Инфаркт

      (от лат. infarcio — набиваю, наполняю), очаговый некроз ткани или органа, возникший вследствие стойкого нарушения притока крови при тромбозе, эмболии, атеросклерозе, длительном спазме артерий, имеющих непостоянные анастомозы, и др. Установлено, что в развитии И. играют роль также застойная гиперемия органов, воспаление сосудов и другие факторы, затрудняющие восстановление коллатерального кровообращения. Основную роль в развитии изменений в участке инфаркта отводят гипоксии, при которой в нём вначале накапливаются недоокисленные продукты обмена, влияющие на тканевые коллоиды и стенки сосудов, а в поздней стадии наступает асфиксия и некроз тканей.

      Различают 2 основных вида инфарктов — анемические и геморрагические. Анемические, или ишемические (белые), инфаркты возникают при полном прекращении притока крови и вытеснении её из участка органа. Такие инфаркты встречаются чаще в почках, селезёнке, реже в сердце, мозге, кишечнике; имеют бледно-серый цвет, поверхность их разреза сухая. Геморрагические инфаркты развиваются на фоне застойной гиперемии или вследствие притока крови по анастомозам. Эти И. бывают обычно в лёгких, кишечнике, реже в почках и селезёнке; окрашены в тёмно-красный цвет, поверхность их разреза влажная. У животных встречаются также инфаркты анемические с геморрагическим поясом и застойные. Первые образуются при быстрой смене рефлекторного спазма коллатеральных сосудов паралитическим расширением их, что приводит к сильному кровенаполнению и стазу в мелких сосудах по периферии инфаркта с последующим диапедезом и выпотом отёчной жидкости. Они встречаются в селезёнке, миокарде и почках. Застойные инфаркты возникают в результате быстрого сдавливания или тромбоза венозных сосудов. У домашних животных их наблюдают при перекручивании матки, смещениях и ущемлениях кишечника. Исход инфарктов зависит от условий их образования, размера, локализации и общего состояния организма. При ишемических инфарктах в условиях сухого некроза омертвевшие массы могут рассасываться и замещаться соединительной тканью (рубцевание). В участках влажного некроза (например, в мозге) образуются кисты. При септической эмболии наступает гнойное расплавление некротизированной ткани.

      Литература: Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных, М., 1973.

      Заведующая отделом мониторинга здоровья Пензенского областного центра медицинской профилактики Светлана Белкина рассказывает о признаках инфаркта, первой помощи и профилактики этого заболевания.

      Одна из форм ишемической болезни сердца – это инфаркт миокарда. При этом заболевании происходят необратимые изменения в сердечной мышце из-за нарушения кровотока коронарных артерий в результате резкого спазма, а, возможно, закупорки сосудов кровяным сгустком или скоплением холестерина. От недостатка кислорода участок сердечной мышцы начинает умирать. Это вызывает нарушение работы сердца.

      Современные методики лечения инфаркта миокарда способны минимизировать ущерб и во многих случаях обеспечить пациенту достойную компенсацию самочувствия. Однако успех этих методов терапии в большой степени зависит от очага поражения и своевременности оказания пациенту медицинской помощи, любое промедление может иметь фатальные последствия. Последние исследования подтвердили плохую информированность населения о симптомах столь грозного заболевания, что снижает вероятность своевременной госпитализации.

      Итак, инфаркт миокарда мы можем рассматривать как результат длительно существующей, и, возможно, плохо леченой у больного стенокардии. Очень часто кардиологические больные, после стабилизации проявления основных симптомов заболевания начинают относиться к лечению безответственно, а, значит, пропускают назначенный прием у кардиолога, не проводят коррекцию лекарственных препаратов и не принимают назначенные медикаменты.

      Основным симптомом инфаркта миокарда, чаще всего, является интенсивная боль за грудиной, которая не проходит после приема ранее эффективных доз нитроглицерина. Боль может распространяться в левую лопатку или руку, зубы или шею, сопровождаться резким ухудшением общего состояния с выраженной слабостью, головокружением, тошнотой, проливным холодным потом и страхом смерти.

      Но не стоит забывать и об атипичных формах инфаркта миокарда. Тогда появляются сильные боли в животе, расстройство пищеварения, также он может протекать как приступ бронхиальной астмы с одышкой, чувством нехватки воздуха. Но самое коварное проявление инфаркта миокарда – это когда нет классических болей за грудиной (безболевая форма), кроме необъяснимого ухудшения общего состояния, безмерной усталости и слабости, больше ничего не беспокоит. В любом случае, требуется срочная госпитализация для диагностики симптомов. А вот появиться вся эта симптоматика может как после сильного стресса, так и на фоне повышенного артериального давления.

      Что же делать до определения причин ухудшения самочувствия?

      1. Вызвать скорую помощь: 03 — для стационарных телефонов и 103 или 112 – для мобильных телефонов (бесплатно). Следует По телефону четко описать симптомы, чтобы диспетчер смог прислать специализированную кардиологическую или реаниматологическую бригаду.

      2. Немедленно принять лежачее или полулежачее положение с приподнятым изголовьем.

      3. Положить под язык три таблетки нитроглицерина 0,5 мг (даже если это не помогает снять боль) с интервалом в 10-15 минут (при артериальном давлении выше 100 мм.рт.ст.). У гипотоников прием нитроглицерина противопоказан.

      4. Разжевать и проглотить 0,25 г. ацетилсалициловой кислоты — при отсутствии у больного язвенной болезни.

      Обязательно необходимо дождаться приезда врача, даже если вдруг стало легче. Категорически запрещается вставать, ходить, курить и принимать пищу до разрешения врача.

      Что поможет предотвратить развитие столь опасного осложнения при заболевании сердечно-сосудистой системы?

      Это перечень достаточно простых правил жизни:

      — контроль веса, при его избытке — снижение массы тела. Следует большое внимание обратить на питание, от которого во многом зависит масса тела. Рацион должен содержать большое количество витаминов и растительной клетчатки. Должны присутствовать блюда из рыбы, содержащие большое количество полезных для сердечно-сосудистой системы омега-3 полиненасыщенных жирных кислот. Потребление же жирного мяса следует свести к минимуму, а транжиры постараться исключить из своего рациона совсем;

      — адекватная физическая активность. Физические нагрузки позволяют бороться с гиподинамией и тренировать сосуды;
      — Контроль уровня артериального давления. Дя снижения вероятности инфаркта миокарда следует регулярно контролировать (дважды в день!) артериальное давление, так как удержание его в норме может сократить возможность инфаркта на 19-21%;

      — регулярное определение уровня глюкозы и холестерина в организме, так как они способствуют изменению структуры стенок кровеносных сосудов, которые становятся тонкими и хрупкими из-за высокой глюкозы или забитыми холестериновыми бляшками при значительном повышении липопротеидов низкой плотности.

      Соблюдайте эти простые правила и будьте здоровы!

      Тема в разделе «Ветеринария», создана пользователем Swetljachok, 3 мар 2010 .

      admin