Аминазин для лошадей

У лошади общая анестезия часто осложняется возбуждением в начале и при пробуждении, что купируется премедикацией, действующей дольше, чем препарат базисной анестезии.

Премедикация. Перед анестезией вводят внутривенно за 5 мин или внутримышечно за 20…30 мин в равных частях с 0,5%-ным раствором новокаина 20 мл смеси, состоящей из 2,5%-ного раствора аминазина (10 мл), 2%-ного раствора промедола (5 мл), 1%-ного раствора димедрола (5 мл). Из новых препаратов можно рекомендовать нейролептик ветранквил (внутривенно 0,5…1 мл/100 кг массы или внутримышечно 1…2 мл/100 кг). Для седации только лошадей можно применить седивет (раствор ромифидина 10 мг/мл) только внутривенно; глубина седативного эффекта зависит от дозы — 0,4 мл, 0,8 или 1,2 мл вводят на 100 кг массы тела. Анестетик вводят только после наступления выраженного седативного действия.

Анестезия хлоралгидратом. Хлоралгидрат для анестезии можно вводить перорально, ректально и внутривенно.

Пероральная анестезия хлоралгидратом. Доза хлоралгидрата 9…12 г/100 кг массы тела. Максимальная доза для крупной и сильной лошади не должна превышать 75 г. Препарат растворяют в небольшом количестве теплой воды, а затем вливают в 5 л питьевой воды, куда добавляют небольшое количество отрубей или сахара. Через 20…25 мин после дачи хлоралгидрата (в виде 1…1,5%-ного раствора) наступает глубокий сон, продолжающийся 1…2 ч.

Рауш-наркоз позволяет у злых и нервных лошадей проводить непродолжительные и малоболезненные операции без повала, с местным обезболиванием выполняют более сложные операции.

Интраректальная анестезия хлоралгидратом. Наступает позднее; труднее добиться точной дозировки; требуются добавочные ингредиенты (обволакивающие). Преимущество — более продолжительное действие. Дозы 10… 15 г/100 кг, но не более 75 г. Примерная пропись: Chlorali hydrati 40,0; Mucilag. Sem. Lini 360,0. В качестве обволакивающего можно использовать и раствор крахмала. Теплый раствор вводят медленно и глубоко, после чего закрывают анус, прижимая его хвостом на 2…3 мин или дарм-тампонатором. При повале и во время проведения операции следует также прижимать анус.

Сон наступает через 15…30 мин и продолжается 1 ч и более. Для усиления обезболивающего действия применяют эпидуральную или местную анестезию.

Внутривенная анестезия хлоралгидратом. Это эффективный метод, анестезия наступает быстро. Доза — 10 г/100 кг массы лошади; концентрация препарата — 10 %; раствор готовят ex tempore. Кипятят воду 15 мин; немного охлаждают и добавляют отвешенную дозу хлоралгидрата. При вливании раствор должен иметь температуру тела.

Когда лошадь начнет пошатываться, это свидетельствует о наступлении действия препарата и служит сигналом к прекращению вливания. Таким образом, животное само определяет предельную дозу. После введения хлоралгидрата повал можно провести без затруднений.

Небольшие дозы могут обеспечить значительное успокоение животного при оперировании его в положении стоя. Однако при этом следует быть всегда готовым к повалу или фиксации лошади в станке: вследствие индивидуальной повышенной чувствительности к хлоралгидрату животное может оказаться не в состоянии удержаться на ногах. Чтобы провести операцию на животном в положении стоя, при соответствующей премедикации препарат водят в дозе 8…12 г на голову, без премедикации — 4…6 г/100 кг массы. Допустимо повторно вливать хлоралгидрат лежащей лошади, причем общее количество препарата не должно превышать 15 г/100 кг массы тела.

Б. З. Иткин (1990) рекомендует для внутривенного введения лошади хлоралгидрат 0,12…0,17 г/кг массы тела в 10%-ной концентрации на физиологический раствор (0,19 г/кг — токсическая доза); при этом необходимо учитывать состояние животного. Вводить препарат следует медленно (35 мл/мин) и постоянно наблюдать за состоянием животного. А. А. Веллер указывает на возможность появления у лошадей сильного возбуждения после короткого сна, причем повторные введения даже больших доз хлоралгидрата неэффективны, т. е. животное продолжает беспокоиться. В подобной ситуации необходимо применять какое-либо другое анестетическое вещество.

Через 1…1,5 ч после начала действия хлоралгидрата большинство лошадей способны подняться и после некоторого отдыха в операционной идти в станок.

Внутривенная спиртохлоралгидратная анестезия. Этиловый спирт усиливает и удлиняет действие хлоралгидрата, одновременно снижая его вредное влияние на сердце.

Rp: Chlorali hydrati 30,0;

Spiritus Vini rectificati 75,0;

Sol. Natrii chlorati 0,9 % — 225,0.

Внутривенный цитрат — хлоралгидратная анестезия. Цитрат натрия снижает коагулирующее и гемолитическое действия хлоралгидрата, уменьшает сосудорасширяющее действие. При этом пользуются более концентрированными (20%-ными) растворами хлоралгидрата и повышают дозу до 11 г/100 кг массы тела. Примерная пропись:

Rp.: Chlorali hydrati 55,0;

Natrii citrici 27,5;

Sol. physiol. Natrii chlorati 0,9 % — 275,0;

M. f. Solutio. Sterilise!

Внутривенный хлоралгидрат — магнезиальная анестезия (по П. Д. Евдокимову). Добавление малотоксичного сульфата магния позволяет сократить наполовину дозу токсичного хлоралгидрата. Для премедикации применяют комбелен внутримышечно (1 мл/100 кг), затем вводят 0,25 г сульфата магния и 0,075 г хлоралгидрата на 1 кг массы животного, наркоз продолжается 30…40 мин.

Внутривенная анестезия морфием. Показана для злых животных при проведении кратковременных и не очень болезненных операций в положении животного стоя.

Анестезия этиловым спиртом. Глубокая анестезия опасна, так как может вызвать паралич дыхательного центра и угнетение сосудодвигательного центра. Для базисной анестезии внутривенно вводят раствор, состоящий из 80 мл 90%-ного этилового спирта, 25 г хлоралгидрата и 300 мл физиологического раствора, иногда добавляют сульфат магния. Внутрь дают лошадям 40%-ный этиловый спирт (в качестве болеутоляющего и противобродильного) в дозе 150…200 мл.

Анестезия домоседаном. Это типичный нейролептанальгетик, влияющий наиболее выражено на лошадей; действующее вещество — детомидин [4(2,3-диметил-бензил) имидазолгидрохлорид] — вызывает центральную анальгезию и седацию. Глубину и продолжительность анестезии можно регулировать дозой. Повторное введение безопасно, в том числе и беременным кобылам. Применяют анестезию домоседаном для исследований и небольших операций. Препарат можно вводить внутривенно и внутримышечно. Домоседан применяют как для премедикации, так и в качестве анестетика для проведения операций. Лошадям и крупному рогатому скоту вводят 0,2…1,5 мл/100 кг. Когда действие препарата начинается, животное пошатывается, усиливается потоотделение, появляются пилоэрекция, мышечное трепетание, усиливается диурез. Действие длится от 30 мин до 6 ч. Овцам вводят 0,5…1,5 мл/100 кг массы тела. Лошади наиболее восприимчивы к этому препарату.

Анастезия торбуджесиком. Торбуджесик — это ветеринарный препарат, действующее вещество которого буторфанола тартрат. Назначают в дозе 10 мг/мл для облегчения сильной боли, связанной с заворотом, ущемлением, спазмами кишечника, при родах, хирургических операциях у лошадей, с дозировкой 5 мл/500 кг веса, медленно внутривенно. Анальгезия наступает через 15 мин и длится до 4 ч. Для седации назначают дозу в четыре раза меньше.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Обезболивание. Имеется два главных метода обезболивания: наркоз и местное обезболивание. Нередко оба метода совмещаются. Для общего успокоения, мышечной релаксации, понижения болевой восприимчивости у сельскохозяйственных животных перед повалом, при обследовании и врачевании строптивых сельскохозяйственных животных, при погрузке и транспортировке с целью понижения стрессовых воздействий, спазмах желудочно-кишечного тракта, при катетеризации и в прочих эпизодах употребляют нейроплегические средства.

Данные средства разумно употреблять в хирургической практике вместе с анальгетиками, средствами для наркоза и местно-анестезирующими веществами как препараты премедикации. К подобным препаратам причисляются аминазин, ромпун, комбелен и др.

Аминазин практикуется в 2,5 %-ной концентрации. У лошадей угнетённое состояние настаёт через 5 минут после внутривенного (один мг/кг) и через 20-30 минут после внутримышечного (2,5 мг/кг) ввода. Нередко препарат порождает возбуждение и расстройство координации движения, потому советуется употреблять его с анальгетиком (промедол).

У крупного рогатого скота после внутримышечного либо внутривенного ввода настаёт сон, уменьшается тактильная и болевая уязвимость, тормозится моторная функция пищеварительного аппарата, наблюдается выпадение полового члена у быков. Воздействие аминазина длится 2-3 часа.

У свиней после внутримышечного (4-6 мг/кг) либо внутривенного (2,5-3,5 мг/кг) ввода аминазина настаёт сонливое состояние. При внутримышечном внедрении у собак (2-2,5 мг/кг) и кошек (2 мг/кг) настаёт ослабление реакции на болевые раздражения, расслабление скелетных мышц.

Аминазин противопоказан при поражении печени и почек, сердечно-сосудистой системы, старым животным, собакам старше десяти лет.

Ромпун имеет седативное, анестезирующее, обезболивающее действие, порождает мышечную релаксацию. Препарат не порождает изменений, которые опасны для жизни животных сельскохозяйственного назначения, прекрасно переносится животными даже при использовании его в продолжение нескольких суток. Воздействие препарата настаёт через 5-15 минут. Крупному рогатому скоту ромпун внедряют внутримышечно в пропорциях от 0,25 до 1 мл на 100 килограмм массы животного.

Дозу 0,25 мл на 100 килограмм массы животного используют при перевозке животных сельскохозяйственного назначения, взвешивании, смене повязок, при мероприятиях для успокоения. Доза 0,5 мл на 100 килограмм массы животного достаточна для обработки копыт и др. При внедрении одного мл на 100 килограмм массы можно производить болезненные хирургические мероприятия.

Лошадям ромпун внедряют в вену в размере 0,3-0,5 мл на 100 килограмм массы. Противопоказано использование ромпуна коровам и кобылам во второй половине беременности.

Комбелен по влиянию на организм подобен аминазину, однако существенно сильнее. Внедряют его в вену (медленно), внутримышечно. При подкожном внедрении формируется резко рассасывающаяся воспалительная опухлость. Используют однопроцентную эссенцию. Воздействие препарата проявляет себя через 10-15 минут при внутривенном и через 15-40 минут при внутримышечном введениях.

Доза (на 100 килограмм массы животного) при внутривенном и внутримышечном введениях лошадям 0,5-1 мг, крупному рогатому скоту 1-2 мг, при подкожном — 2-5 мг; овцам и козам (на десять килограмм массы) при внутримышечном внедрении до одного грамма, при подкожном — 2-5 г; собакам (на один килограмм массы) при внутривенном внедрении 0,03 грамма, при внутримышечном — 0,05 г на один килограмм массы.

Электроаналгезия имеет своей отличительной чертой от медикаментозных способов обезболивания точность дозирования, легкую управляемость, меньшую токсичность. Определяется быстротой обездвиживания с утратой общей восприимчивости и пробуждения.

Для электроаналгезии крупного рогатого скота используют синусоидальный ток частотой 1000 Гц и силой 80-100 мА, для мелких сельскохозяйственных животных и зверей — 4000-5000 Гц и 15-30 мА.

Также применяют импульсный ток прямоугольной формы (П-образный) с частотой 100 Гц, силой 30-80 мА для больших сельскохозяйственных животных и 15-30 мА для мелких животных сельскохозяйственного назначения.

Электроаналгезию выполняют с помощью пластинчатых, либо игольчатых, либо зажимных электродов, которые накладываются битемпорально.

Электроаналгезию с успехом используют при кастрации, ампутации рогов, мероприятиях на дистальном отрезке конечностей и прочих операциях.

Нейролептики оказывают многогранное действие на организм. Они вызывают седативный эффект, понижают двигательную активность, снижают вегетативные реакции, понижают общую температуру тела, обладают противосудорожным, адренолити-ческим, спазмолитическим, противорвотным и антигистамин-ным действием. Применяют как самостоятельные лекарственные вещества, так и в сочетании с другими препаратами.

Аминазин. Aminazinum.

Синонимы: хлорпромазина гидрохлорид, хлоразин, хлорпро-мазин, фенактил, плегомазин, пропафенин, контомин, ампли-актил, ампликтил и др.

Свойства. Белый или белый со слабым кремовым оттенком мелкокристаллический порошок. Слегка гигроскопичен. Легко растворим в воде. Порошок и водные растворы темнеют под влиянием света. Растворы имеют кислую реакцию, рН 2,5% раствора 3,5—5,5. Они несовместимы с растворами барбитуратов, карбонатов и раствором Рингера (образуется осадок).

Выпускают в драже по 0,025; 0,05 и ОД г; ампулы по 1, 2, 5 и 10 мл 2,5% раствора.

Хранят с предосторожностью (список Б), в банках темного стекла, в сухом, защищенном от света месте.

Действие и применение. Аминазин — один из главных представителей группы транквилизаторов (успокаивающих) химио-терапевтических средств, особенностью действия аминазина на центральную нервную систему является относительно сильный седативный эффект. Нарастающее с увеличением доз аминазина общее успокоение сопровождается угнетением условно рефлекторной деятельности и прежде всего двигательно-оборонитель-пых рефлексов, уменьшением спонтанной двигательной активности и некоторым расслаблением скелетной мускулатуры, понижается реактивность к эндогенным и экзогенным стимулам. При больших дозах может наступить сон. Наибольшее действие аминазин оказывает на кору головного мозга, таламические образования, гипоталамус, гипофиз, ретикулоэндотелиальную систему. Он усиливает и пролонгирует действие гексенала, тиопента-ла, морфина.

Препарат оказывает сильное противорвотное действие. Гипо-термические свойства аминазина при искусственном охлаждении организма выражены сильнее, чем у других нейролептических веществ. Механизм гипотермического эффекта обусловлен понижением двигательной активности, расширением периферических сосудов, понижением клеточного обмена, нарушением процессов центральной теплорегуляции.

Адренолитическое действие аминазина проявляется в том, что он препятствует сосудосуживающему влиянию адреналина, в результате чего артериальное давление снижается. Аминазин обладает атропиноподобными свойствами, свидетельством чего является спазмолитический эффект и снижение секреции желез желудочно-кишечного тракта. Проницаемость капилляров и потенциал воспалительной реакции под влиянием аминазина уменьшаются.

Применяют аминазин для усиления действия наркотических и анальгетических средств, для искусственного охлаждения организма, уменьшения болезненности при родах, в качестве гипотензивного средства при аллергических заболеваниях, зудящих дерматозах, для уменьшения спазма желудочно-кишечного тракта, при нервной форме чумы собак и других заболеваниях.

При подкожном введении аминазин раздражает ткани, вы-зывает воспалительную реакцию, поэтому подкожное введение его запрещено. При внутримышечной инъекции, для уменьшения раздражающего действия, аминазин следует смешивать в равных объемах с 0,25% раствором новокаина. Следует отметить, что внутримышечное введение препарата оказывает медленное, менее постоянное и менее надежное действие. Лучшим способом является внутривенное введение аминазина. Для внутривенного вливания раствор аминазина смешивают в соотношении 1:3— 1:5 с 40% раствором глюкозы. Действие аминазина при этом наступает через 10—15 минут. Дозы: собакам и кошкам — 2,5—3 мг/кг внутримышечно; 1—2 мг/кг внутривенно.

Пропазин. Propazinum.

Синонимы: ампазин, промазин.

Свойства. Белый или со слабым желтоватым оттенком кристаллический порошок, растворимый в воде. На свету порошок и растворы окрашиваются в сине-зеленый цвет.

Выпускают в драже по 0,025 и 0,05 г и ампулах по 2 мл 2,5% раствора.

Хранят в темном месте, с предосторожностью (список Б).

Действие и применение. Отличается от аминазина отсутствием хлора во втором положении фенотиазинового кольца. По действию на организм животных пропазин сходен с аминазином, но слабее его, менее токсичен, лучше переносится, меньше обладает раздражающим действием, почти не вызывает побочных явлений и аллергических реакций.

Препарат оказывает седативный, гипотермический эффект, уменьшает двигательные реакции, потенцирует действие наркотиков, анальгетиков, местноанестезирующих средств. В противо-гистаминном отношении пропазин сильнее, чем аминазин; в ад-рено- и холинолитическом действии существенных различий между ними нет.

Применяют пропазин внутрь, внутримышечно и внутривенно. При введении внутримышечно ампулированный раствор про-пазина рекомендуется развести в изотоническом растворе хлорида натрия или 0,25% растворе новокаина.

Дозы: 2,5—3 мг/кг массы животного внутримышечно.

Дроперидол. Droperidolum.

Синонимы: дридол, дролептан, дегидробензперидол, инапсин, синтодрил и др.

Выпускают дроперидол в ампулах по 5 и 10 мл 0,25% раствора (2,5 мг/мл).

Хранят с предосторожностью (список Б).

Действие и применение. Дроперидол — нейролептик из группы бутирофенонов, дающий сильный и быстрый, но непродолжительный эффект. Обладает противошоковым и противорвот-иым действием, но не имеет холинолитических свойств. Понижает артериальное давление, оказывает антиаритмическое действие. Наделен сильной каталептической активностью.

Имеются данные об эффективности дроперидола при раз-личного рода возбуждениях. Используется также для купирования гипертонических кризов. Дроперидол — основное средство и анестезиологической практике для нейролептанальгезии обычно и сочетании с анальгетиками. Совместное применение этих препаратов вызывает быстрый нейролептический и анальгезирую-щий эффект, сонливое состояние, мышечную релаксацию, предупреждает шок, рвоту.

Используют дроперидол для премедикации, в процессе са-мой операции, а также при операциях с местным обезболиванием. При применении дроперидола в анестезиологии необходимо тщательно следить за состоянием кровообращения и дыхания. Большие дозы могут вызвать понижение артериального давления и угнетение дыхания.

Назначают препарат животным для расслабления гладкой мускулатуры, уменьшения болезненности при родах, спазмах желудочно-кишечного тракта, при аллергических заболеваниях, зудящих дерматозах.

Применяют внутривенно (вводят медленно).

Для подготовки к болезненным инструментальным диагностическим процедурам вводят за 30 минут внутривенно 2—5 мг дроперидола. Действие мышечных релаксантов, анальгетиков, наркотиков значительно усиливается при сочетании их с дропе-ридолом.

При лечении больных животных, получающих препараты группы инсулина; с нарушениями проводимости сердечной мышцы; при заболеваниях сердечно-сосудистой системы в стадии декомпенсации необходима осторожность.

Дозы: собакам 0,2—0,3 мг/кг внутримышечно.

Комбелен. Combelenum.

Форма выпуска — флаконы по 25 мл.

Действие и применение. Обладает седативным и снотворным действием подобно аминазину, но значительно сильнее его и менее токсичен. Применяется 1% раствор фосфорнокислой соли комбелена.

Дозы: собакам внутривенно 30 мг/кг; внутримышечно 50 мг/кг; кошкам 100—200 мг/кг.

Ромпун. Rompunum.

Свойства. Белый кристаллический порошок горького вкуса, без запаха, легко растворим в воде и метаноле.

Выпускают в порошке и в виде 2% раствора в стеклянных флаконах по 25 мл. Изготовляется в Германии.

Хранят с предосторожностью (список Б), в сухом, прохлад-ном, защищенном от света месте.

Действие и применение. Ромпун вызывает сноподобное состояние, которое сопровождается значительной анальгезией и мио-релаксирующим действием. Глубина этого состояния зависит от дозы. После применения больших доз оно обычно не прерывается внешним раздражением. В начальной и конечной фазах действия ромпуна не наблюдается стадий возбуждения. Во время действия препарата замедляется дыхание, как при нормальном сне. Одновременно замедляется сердечная деятельность. Часто наблюдается временное повышение температуры тела. При внутривенном введении ромпун вызывает временное умеренное снижение кровяного давления, которому предшествует кратковременное повышение.

Ромпун можно применять для успокоения строптивых жи-вотных при исследовании и лечении, а также при хирургическом вмешательстве. Действие ромпуна наступает через 5—15 минут после его применения, интенсивность и продолжительность которого зависят от дозы. При отсутствии эффекта препарат вводят повторно в половинной дозе.

В зависимости от степени желаемого действия ромпун вводят в дозах собакам и кошкам 0,15 мл/кг внутримышечно.

Для очень болезненных, сложных операций (лапаротомия) целесообразна комбинация ромпуна с местной проводниковой анестезией. Не рекомендуется применять ромпун животным на последнем месяце беременности.

Рометар. Rometarum.

По фармакологическим свойствам рометар сходен с ромпу-пом. Выпускается в Чехословакии. Форма выпуска — 2% раствор но флаконах по 50 мл.

Способ применения и дозировка как у ромпуна.

Тема в разделе «Трибуна», создана пользователем Александра1234, 14 июл 2016 .

Аминазин

  • AU :C
  • США :C (риск не исключен)
  • Клинические данные
    Торговые названия Largactil, Thorazine, многие другие
    AHFS / Drugs.com монография
    MedlinePlus a682040
    данные лицензии
    Пути
    введения
    Пероральные (таблетки и сироп доступен), ректальный , IM , внутривенное вливание
    код АТС
    Правовой статус
    Правовой статус
  • В целом: ? (только по рецепту)
  • Фармакокинетические данные
    Биодоступность 10-80% (для приема внутрь; вариация большого межиндивидуальной)
    связывание с белками 90-99%
    метаболизм Печень , главным образом CYP2D6 -опосредованной
    Ликвидация Период полураспада 30 часов
    экскреция Моча (43-65% в течение 24 часов)
    Идентификаторы
  • 3- (2-хлор-10 Н -phenothiazin-10-ил) — N , N — диметил-пропан-1-амина
  • 50-53-3 (свободное основание) 69-09-0 (гидрохлорид) Y
  • DB00477Y
  • 2625Y
  • D00270Y
  • CHEBI: 3647Y
  • ChEMBL71Y
  • ИКГВ InfoCard 100.000.042
    Химические и физические данные
    формула С 17 Н 19 Cl Н 2 S
    Молярная масса 318,86 г / моль (свободное основание)
    355,33 г / моль (гидрохлорид) г · моль -1
    3D модель ( JSmol )

    Аминазин ( CPZ ), выпускаемый под торговыми названиями Thorazine и Largactil среди прочего, является антипсихотическим препаратом. Он в основном используется для лечения психотических расстройств , таких как шизофрения . Другие области применения включают лечение биполярного расстройства , синдром дефицита внимания и гиперактивности , тошнота и рвота , беспокойство перед операцией, и икота , которые не улучшиться после других мер. Это может быть дано через рот, путем инъекции в мышцу или в вену .

    Обычные побочные эффекты включают в себя проблемы движения , сонливость , сухость во рту, низкое кровяное давление при стоянии , и увеличение веса. Серьезные побочные эффекты могут включать в себя потенциально постоянное движение расстройства позднюю дискинезию , злокачественный нейролептический синдром , а также низкие уровни белых клеток крови . У пожилых людей с психозом в результате деменции может увеличить риск смерти. Неясно , если это безопасно для использования в беременности . Аминазин находится в типичном антипсихотическом классе. Механизм действия не совсем ясен , но считается, что связано с его способностью как антагониста дофамина . Она также имеет анти-серотонинергические и антигистаминных свойств.

    Аминазин был открыт в 1950 году и был первым антипсихотическим. Он находится на списке Всемирной организации здравоохранения основных лекарственных средств , наиболее эффективных и безопасных лекарственных средств , необходимых в системе здравоохранения . Его введение было названо в качестве одного из величайших достижений в истории психиатрии . Он доступен в качестве универсального лекарства . Оптовая стоимость в развивающихся странах составляет от США $ 0,02 и $ 0,12 в день. В Соединенных Штатах оптовые затраты составляют около $ 7,80 в день , как в 2019 году США.

    содержание

    Медицинские применения

    Хлорпромазин классифицируется как низкая потенция типичного антипсихотическим средства , и в прошлом было использован при лечении острых и хронических психозов , включая шизофрению и маниакальную фазу биполярного расстройства , а также амфетамин-индуцированный психоз. Низкие потенции нейролептики имеют больше антихолинергических побочных эффектов, таких как сухость во рту, седативный эффект, и запоры, и более низким уровнем экстрапирамидных побочных эффектов, в то время как высокой потенции нейролептики (например, галоперидол ) иметь обратный профиль.

    При сравнении 15 антипсихотических препаратов при шизофрении 2013, аминазин продемонстрировал умеренно-стандарт эффективности. Это было 13% более эффективно , чем Lurasidone и Илоперидон , примерно так же эффективны , как зипразидон и азенапина , и 12-16% менее эффективен , чем галоперидол , кветиапин и арипипразол .

    Хлорпромазин также был использован в порфирии и как часть столбнячного лечения. Он по- прежнему рекомендуются для кратковременного лечения тяжелой тревоги и психотической агрессии. Стойкая и тяжелая икота , тяжелая тошнота / рвота , и наркоз кондиционирование и другие применения. Симптомы делирия у госпитализированного СПИД пациентов были эффективно лечить с низкими дозами аминазина.

    Другой

    Аминазин иногда используется по прямому назначению для лечения тяжелой мигрени . Часто, особенно в паллиативном , используется в небольших дозах , чтобы уменьшить тошноту , понесенную опиоидным больным раком -обработанного и активизировать и продлить обезболивание из опиоидов , а также.

    В Германии, аминазин по- прежнему носит признаки маркировок для бессонницы , тяжелой зуда и предварительных мероприятий по наркозу.

    Сравнение хлорпромазина плацебо

    Измеряется результат Выводы в словах Результаты в цифрах Качество доказательств
    Глобальные эффекты
    Не любое улучшение (9 недель — 6 месяцев) 30% меньший риск, не имея никакого улучшения психического состояния, поведения и функционирования РР 0,7 ДИ от 0,6 до 0,9 Очень низкий (оценка эффекта неопределенная)
    Рецидив (6 месяцев — 2 года) 35% меньше риск рецидива РР 0,7 ДИ от 0,5 до 0,9

    Побочные эффекты

    Там , как представляется, в зависимости от дозы рисков припадков с лечением аминазина. Поздняя дискинезия (непроизвольные, повторяющиеся движения тела) и акатизия (чувство внутреннего беспокойства и неспособности остаться еще) менее часто встречаются с аминазином , чем они с высокой потенцией типичными антипсихотиками , такими как галоперидол или трифлуоперазин , а некоторые данные свидетельствуют о том, что, с консервативная дозировка, частота таких эффектов для хлорпромазин может быть сравнима с новыми агентами , такими как рисперидон или оланзапин .

    Хлорпромазин может депонировать в глазных тканях при приеме в высоких дозах в течение длительных периодов времени.

    Сравнение хлорпромазина плацебо

    Измеряется результат Выводы в словах Результаты в цифрах Качество доказательств
    Побочные эффекты
    Увеличение веса В 5 раз больше шансов иметь значительное увеличение веса, около 40% с аминазином набирает вес РР 4,9 ДИ 2,3 до 10,4 Очень низкий (оценка эффекта неопределенная)
    успокоение 3 раза чаще вызывают седативный эффект, около 30% с хлорпромазин РР 2,8 ДИ 2,3 до 3,5
    Острое расстройство движения В 3,5 раза больше, вероятно, вызовут легко обратимые, но неприятные тяжелые жесткости мышц, около 6% с хлорпромазин РР 3,5 ДИ от 1,5 до 8,0
    паркинсонизм 2 раза чаще вызывает паркинсонизм (симптомы, такие как тремор, нерешительность движения, уменьшились выражение лица), около 17% с хлорпромазин РР 2,1 ДИ 1,6 до 2,8
    Снижение кровяного давления с головокружением 3 раза более вероятно, вызовет снижение артериального давления и головокружения, около 15% с хлорпромазин РР 2,4 ДИ от 1,7 до 3,3

    Противопоказания

    Абсолютные противопоказания включают:

  • циркуляционный
  • ЦНС депрессии
  • кома
  • наркотическая интоксикация
  • Угнетение костного мозга
  • Феохромоцитома
  • печеночная недостаточность
  • Активное заболевание печени
  • Предыдущая гиперчувствительность (включая желтухи, агранулоцитоз и т.д.) фенотиазины, особенно хлорпромазин, или любые из наполнителей в композиции используется.
  • Относительные противопоказания включают:

    • эпилепсия
    • болезнь Паркинсона
    • Миастения
    • Hypoparathyroidism
    • гипертрофия предстательной железы
    • Очень редко, удлинение QT интервала может произойти, увеличивая риск потенциально фатальных аритмий.

      взаимодействия

      Потребление пищи до принятия хлорпромазина перорально ограничивает его поглощение, аналогично cotreatment с бензтропином также может уменьшить поглощение хлорпромазина. Алкоголь также может уменьшить поглощение хлорпромазина. Антациды медленно поглощение аминазина. Литий и лечение хронического с барбитуратами могут увеличить зазор хлорпромазина значительно. Трициклические антидепрессанты (ТЕЦ) могут уменьшить зазор хлорпромазина и , следовательно , увеличивают экспозицию хлорпромазина. Cotreatment с CYP1A2 ингибиторами , такими как ципрофлоксацин , флувоксамин или Vemurafenib может уменьшить зазор хлорпромазина и , следовательно , увеличивает экспозицию и также потенциально неблагоприятные последствия. Хлорпромазин также может потенцировать эффекты депрессанты ЦНС препаратов , как барбитураты , бензодиазепины , опиоиды , лития и анестетиков и , следовательно , увеличить потенциал для побочных эффектов , таких как угнетение дыхания и седативный эффект .

      Это также является умеренным ингибитором CYP2D6 , а также является субстратом для CYP2D6 и , следовательно , может ингибировать свой собственный метаболизм. Он также может ингибировать клиренс CYP2D6 субстратов , такие как декстрометорфан и , следовательно , также усиливает их действие. Другие лекарства , такие как кодеин и тамоксифен , которые требуют CYP2D6 опосредованной активации в их соответствующие активные метаболиты могут иметь свои терапевтические эффекты ослабляются. Аналогичным образом CYP2D6 ингибиторы , такие как пароксетин или флуоксетин может уменьшить зазор хлорпромазин и , следовательно , повысить уровни сыворотки хлорпромазина и , следовательно , также потенциально его отрицательных последствий. Хлорпромазин также уменьшает фенитоин уровни и увеличивает вальпроевой кислоты уровни. Это также уменьшает пропранолол клиренс и противодействует терапевтические эффекты антидиабетических агентов, леводопа (а Паркинсона лекарства. Это, вероятно , связано с тем , что хлорпромазин антагонистом D 2 рецептора , который является одним из рецепторов допамина, леводопа метаболит, активирует), амфетамины и антикоагулянты . Он может также взаимодействовать с антихолинергическими препаратами , такими как орфенадрин , чтобы произвести гипогликемии (низкий уровень сахара в крови).

      Хлорпромазин может также взаимодействовать с эпинефрина (адреналина) , чтобы произвести парадоксальный падение артериального давления. Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО) и тиазидные диуретики могут также подчеркнуть ортостатическую гипотензию испытываемых лиц , получающих лечение хлорпромазина. Хинидин может взаимодействовать с хлорпромазин , чтобы увеличить myocardialdepression . Точно так же он может также противодействуют эффекты клофелина и Гуанетидин . Это также может привести к снижению судорожного порога и , следовательно , соответствующее титрование противосудорожных лечения должны быть рассмотрены. Прохлорперазин и десферриоксамин также могут взаимодействовать с хлорпромазин , чтобы произвести кратковременную метаболическую энцефалопатию .

      Другие препараты , которые продлевают интервал QT , такие как хинидин , верапамил , амиодарон , соталол и метадон могут также взаимодействовать с хлорпромазином для получения аддитивного интервала QT пролонгации.

      Толерантность и снятие

      Британская национальная фармакологический рекомендует постепенный вывод при прекращении антипсихотического лечения , чтобы избежать синдрома острого вывода или быстрый рецидив. В то время как снятие симптомов может произойти, нет никаких доказательств того, что толерантность развивается антипсихотических эффектов препарата. Человек может сохраняться в течение многих лет на терапевтически эффективной дозы без какого — либо снижения эффективности сообщается. Толерантность по- видимому, развивается к седативным эффектам хлорпромазина , когда он впервые вводится. Толерантность также представляется разработка экстрапирамидного, паркинсонизм и других нейролептических эффектов, хотя это спорно.

      Неспособность заметить симптомы абстиненции может быть связана с относительно длительного периода полувыведения препарата, что приводит к чрезвычайно медленной экскреции из организма. Тем не менее, имеются сообщения о мышечном дискомфорте, преувеличении психотических симптомов и двигательных расстройств, а также проблем со сном, когда антипсихотическое лекарственное средство внезапно отозвано, но после нескольких лет нормальных доз этих эффекты обычно не видны.

      Фармакология

      Фармакокинетика

      Фармакокинетические параметры хлорпромазина

      Биодоступность т макс С СС Белок границы В д т 1/2 Подробная информация о метаболизме экскреция Заметки
      10-80% 1-4 часа (прием внутрь); 6-24 часов (IM) 100-300 нг / мл 90-99% 10-35 л / кг (в среднем: 22 л / кг) 30 ± 7 часов CYP2D6 , CYP1A2 -опосредованной в более чем 10 основных метаболитов. Основные пути метаболизма включают гидроксилирование, N-окисление, sulphoxidation, деметилирование, дезаминирование и конъюгации. Существует мало доказательств , подтверждающих развитие метаболического толерантности или увеличение метаболизма хлорпромазина за счет микросомальных ферментов печени следующие несколько доз препарата. Моча (43-65% после 24 часов) Его высокая степень липофильности (растворимость жира) позволяет ему быть обнаружены в моче в течение 18 месяцев. Менее 1% неизмененного препарата выводится из организма через почки в моче, в которых 20-70% выводится в виде конъюгированных или неконъюгированных метаболитов, в то время как 5-6% выводится с калом.

      фармакодинамика

      Хлорпромазин является очень эффективным антагонистом D2 допаминовых рецепторов и подобных рецепторов, таких как D3 и D5 . В отличии от большинства других препаратов этого жанра, он также имеет высокое сродство к D1 рецепторам. Блокирование этих рецепторов вызывает уменьшенный нейромедиатор связывания в переднем мозге, в результате чего во многих различных эффектах. Допамин , не способен связываться с рецептором, вызывает петлю обратной связи , которая вызывает дофаминергические нейроны , чтобы освободить больше допамина. Поэтому при первом приеме препарата, пациенты будут испытывать увеличение дофаминергической активности нейронов. В конце концов, производство допамина нейронов упадет существенно и дофамин , будет удален из синаптической щели . В этот момент нейронная активность значительно уменьшается; постоянная блокада рецепторов соединения только этот эффект.

      Хлорпромазин действует в качестве антагониста (блокирующий агент) на различных постсинаптических и пресинаптических рецепторов:

      • Дофаминовых рецепторов (подтипы D 1 , D 2 , D 3 и D 4 ), которые составляют его различных антипсихотических свойств на продуктивных и непродуктивных симптомов, в системе мезолимбическая допамина составляет антипсихотического эффекта , тогда как блокада в нигростриатной системы производит экстрапирамидной последствия
      • Серотониновых рецепторов (5-HT 1 и 5-HT 2 ), с анксиолитическим и антиагрессивное свойства, а также ослабление экстрапирамидных побочных эффектов , но также и ведущие к увеличению веса и сложности эякуляции.
      • Гистаминовые рецепторы ( H 1 рецепторы , что составляет седативный эффект, противорвотный эффекта, головокружения, и увеличения веса)
      • ? 1 — и & alpha ; 2 — адренергических рецепторов ( с учетом симпатолитических свойств, снижение артериального давления, рефлекторной тахикардии, головокружение, седативный эффект, гиперсаливация и недержание мочи, а также сексуальной дисфункции, но также может ослабить pseudoparkinsonism-противоречивым связано также с увеличением веса , как. результат закупорки адренергического альфа — 1 — рецептор)
      • M 1 и М 2 мускариновые рецепторы ацетилхолина (вызывая антихолинергические симптомы , такие как сухость во рту, нечеткость зрения, запор, затруднение или неспособность к мочеиспусканию, синусовая тахикардия, электрокардиографические изменения и потерей памяти, но антихолинергического действия могут ослабить экстрапирамидные побочные эффекты).

      Предполагаемая эффективность антипсихотических препаратов полагались на их способности блокировать рецепторы допамина. Это предположение возникло из гипотезы дофамина, что утверждает, что как шизофрения и биполярное расстройство является результатом чрезмерной активности дофамина. Кроме того, психомоторные стимуляторы, как кокаин, которые повышают уровень допамина могут привести к психотическим симптомам, если принимать в избытке.

      Хлорпромазин и другие типичные антипсихотические средства , в первую очередь блокаторы D2 — рецепторов . На самом деле почти идеальная корреляция между терапевтической дозой типичного антипсихотическим и сродством препарата для рецептора D2. Таким образом, большая доза требуется , если сродство лекарственного средства для рецептора D2 является относительно слабым. Существует корреляция между средней клинической эффективностью и сродства антипсихотических средств для дофаминовых рецепторов. Хлорпромазин имеет тенденцию иметь больший эффект на серотонин рецепторов , чем на D2 — рецепторах, что является особенно противоположным эффектом других типичных антипсихотических средств. Поэтому, хлорпромазин относительно его влияния на допамина и серотониновых рецепторов больше похож на атипичных антипсихотиков , чем в типичных антипсихотических средств.

      Хлорпромазин и другие нейролептики с седативным свойствами , такими как промазина и тиоридазин являются одними из самых мощных агентов на альфа-адренорецепторы . Кроме того, они также являются одними из наиболее сильных антипсихотических средств на гистамина H1 — рецепторов. Этот вывод согласуется с фармразработки хлорпромазина и других антипсихотических средств в качестве антигистаминного средства. Кроме того, мозг имеет более высокую плотность рецепторов гистамина H1 , чем любой орган тела исследуемого , который может объяснить, почему хлорпромазин и другие фенотиазина нейролептики являются мощными в этих местах , как наиболее мощных классических антигистаминных препаратов .

      Помимо влияния на нейротрансмиттеры допамин, серотонин, адреналин , норадреналин и ацетилхолин сообщалось , что антипсихотические препараты могут достичь glutamanergic эффектов. Этот механизм включает в себя прямое воздействие на антипсихотических лекарств на глутаматных рецепторов. Используя методику анализа функциональных нейрохимических хлорпромазин и фенотиазина производных было показано, что ингибирующее действие на NMDA рецепторы , которые появились опосредуется действием на участке Zn. Было установлено , что увеличение активности NMDA при низких концентрациях и подавлении при высоких концентрациях препарата. Никаких существенных различий в глутамата и глицина активности от воздействия аминазина не сообщалось. Дальнейшая работа будет необходимо определить , является ли влияние на рецепторах NMDA антипсихотических препаратов способствует их эффективности.

      Хлорпромазин имеет также выступать в качестве FIASMA (функционального ингибитора кислоты сфингомиелиназы ).

      Периферические эффекты

      Хлорпромазин представляет собой антагонист Н 1 рецепторы (провоцирующие противоаллергические эффекты), H 2 рецепторов (уменьшение образования желудочного сока), М 1 и М 2 рецепторов (сухость во рту, снижение в формировании желудочного сока) и некоторые 5-НТ — рецепторы ( различное противоаллергическое / желудочно — кишечное действие).

      Потому что он действует на многих рецепторов, аминазин часто упоминается как « грязный препарат ».

      история

      В 1933 году французская фармацевтическая компания Laboratoires Рон-Пуленк стали искать новые антигистаминные. В 1947 годе он синтезируется прометазин , а фенотиазин производного, которое было установлено, что более выраженными седативными и антигистаминные эффекты , чем ранее препараты. Через году, французский хирург Пьер Huguenard использовал прометазин вместе с петидином в составе коктейля , чтобы вызвать расслабление и безразличие у хирургических больных. Другой хирург, Анри Лабори , полагают , соединение стабилизирована на центральную нервную систему, вызывая «искусственную спящий режим», и описал это состояние как «седации без наркоза ». Он предложил Рон-Пуленк , что они развивают соединение с лучшими стабилизирующими свойствами. В декабре 1950 года химик Поль Шарпантье произвел ряд соединений , которые включали RP4560 или аминазин. Simone Courvoisier провел поведенческие тесты и обнаружил , аминазин произвел безразличие к аверсивным раздражителям у крыс. Аминазин был распространен для тестирования врачей в период с апреля по август 1951 г. Laborit опробован медицины на в Валь-де-Грас военный госпиталь в Париже, используя его в качестве анестезирующего бустера в внутривенного введения дозы от 50 до 100 мг на пациентов хирургии и подтверждающие его как лучший препарат на сегодняшний день в успокаивающий и уменьшения шока, с отчетностью пациентов улучшилось благосостояние впоследствии. Он также отметил его гипотермию эффекта и предположил , что это может вызвать искусственный спящий режим. Laborit подумал , что это позволит организму лучше переносить основные операции за счет снижения шок, новая идея в то время. Известное просторечии как «препарат Laborit в» хлорпромазин был выпущен на рынок в 1953 годом Рон-Пуленк и получил торговое название Largactil , производное от большого «широкого» и Acti * «деятельности .

      Следуя, Laborit считается , может ли аминазин играть определенную роль в лечении пациентов с тяжелыми ожогами, феноменом Рейно , или психическими расстройствами. В психиатрической больнице Villejuif в ноябре 1951 года, он и Montassut вводят внутривенно дозу психиатр Cornelia Quarti , который действовал в качестве добровольца. Quarti отметил безразличие, но упал в обморок на получение , чтобы пойти в туалет, и поэтому дальнейшее тестирование было прекращено ( ортостатическая гипотония является возможным побочным эффектом аминазина). Несмотря на это, Laborit продолжал настаивать на тестирование в психиатрических пациентах в начале 1952 года психиатров неохотно на начальном этапе, но на 19 января 1952 года, он вводился (наряду с петидин, Пентотал и ЭСТ) Жак Lh. 24-летний маньяк пациент, который резко ответил, и был выписан через три недели, получив 855 мг препарата в целом.

      Пьер Деникер слышал о работе Laborit от его брата-в-законе, который был хирургом, и приказал аминазин для клинического испытания в Сент-Анн больничного центра в Париже , где он был мужской Начальник Службы. Вместе с директором больницы, профессор Жаном запаздыванием , они опубликовали свои первые клинические испытания в 1952 году, в котором они обрабатывают 38 психотических пациент с ежедневными инъекциями аминазина без использования других седативных агентов. Ответ был драматичным; лечение аминазином выходит за рамки простого седации с пациентами , показывая улучшение мышления и эмоционального поведения. Они также обнаружили , что дозы выше , чем те , которые используются Laborit были необходимы, давая пациентам 75-100 мг ежедневно.

      Деникер затем посетил Америку, где публикация их работу насторожила Американское психиатрическое сообщество о том , что новый методе лечение может представлять собой настоящий прорыв. Heinz Леманн из протестантской больницы Вердена в Монреале опробован его у 70 больных , а также отметил его поразительные эффекты, симптомы пациентов разрешающих после многих лет неустанного психоза. К 1954 году , аминазин использовался в Соединенных Штатах для лечения шизофрении , мании , психомоторное возбуждение и другие психотические расстройства. Рон-Пуленк лицензирован аминазин для Smith Kline & французской (сегодня GlaxoSmithKline ) в 1953 г. В 1955 г. он был утвержден в Соединенных Штатах для лечения рвоты (рвота). Эффект этого препарата в опорожнении психиатрических больниц были по сравнению с пенициллином и инфекционных заболеваний. Но популярность препарата упала с конца 1960 — х годов , как новые препараты появились на сцене. От аминазина был разработан ряд других подобных антипсихотических препаратов. Это также привело к открытию антидепрессантов .

      Аминазин в значительной степени заменены электрошоковой терапии , гидротерапии , психохирургию и инсулина шоковой терапии . К 1964 году около 50 миллионов людей во всем мире приняли его. Аминазин, широко используются в течение 50 лет, остается «эталон» препарат для лечения шизофрении, эффективный препарат , хотя и не совершенный. Относительные достоинства или потенции других антипсихотических средств часто занимает или измерены против хлорпромазина в виде аликвот по 100 мг, названного хлорпромазин эквиваленты или CPZE.

      Торговые марки

      Торговые названия включают торазин, Largactil, зимнюю спячку, и Megaphen (продаваемую Bayer в Западной Германии с июля 1953 г.).

      Ветеринарное использование

      Ветеринарное использование аминазина в целом было заменено использованием ацепромазин .

      Хлорпромазин может быть использован в качестве противорвотных у собак и кошек, или, реже, в качестве седативно до анестезии. У лошадей, это часто вызывает атаксию и летаргию, и поэтому используется редко.

      Она обычно используется для уменьшения тошноты у животных, которые слишком малы для других распространенных противорвотных средств. Он также иногда используется в качестве наркоза и миорелаксантов у крупного рогатого скота, свиней, овец, коз и.

      Применение аминазина в мясомолочных животных не допускается в ЕС, как максимальный предел остатка не может быть определена по результатам оценки по Европейским агентством по лекарственным средствам .

      Исследование

      Аминазин имеет предварительное преимущество у животных , инфицированных неглерия фоулера . и показывает противогрибковую и антибактериальную активность в пробирке

      Применяют данный препарат:

      — при лечении заболеваниях различного генеза, сопровождающиеся страхом, тревогой, возбуждением, бессонницей;
      -при эпилепсии;
      — как противорвотное средство применяют при «неукротимой» рвота, упорной икоте, тошноте;
      — для усиления действия анальгетиков при упорных болях;
      — при заболеваниях, сопровождающихся повышением мышечного тонуса: после нарушений мозгового кровообращения, столбняка (в комбинации с барбитуратами) и др.;
      — в анестезиологии для премедикации и потенцирования общей анестези.;
      — в дерматологии при зудящих дерматозах.

      В начале лечения могут наблюдаться сонливость, головокружение, сухость во рту, снижение аппетита, запоры, умеренно выраженная ортостатическая гипотензия, тахикардия.

      Назначают внутрь, внутримышечно, внутривенно. Дозу препарата и метод введения определяет врач, в зависимости от показаний для применения.

      Во время лечения необходимо измерять за артериальное давление, следить за пульсом, регулярно контролировать функции печени, почек путём проведения УЗИ и анализов крови.

      Сам фенотиазин не обладает ни психотическими, ни нейротропными свойствами. Известен как антигельминтный и инсектицидный препарат. Психотропные средства получают путем вве­дения в его молекулу различных радикалов в положения 2 и 10.

      Все производные фенотиазина представляют собой гидрохло­риды и по внешнему виду сходны. Это белые с красноватым, некоторые (трифтазин, мепазин) с зеленовато-желтым оттенком кристаллические порошки. Легко растворяются в воде, 95%-ном спирте, хлороформе, практически нерастворимы в эфире и бен­золе. Легко окисляются и темнеют на свету. Растворы без стаби­лизаторов портятся. При попадании на кожу или слизистые обо­лочки вызывают сильное раздражение (взвешивать или пересы­пать из одной тары в другую в резиновых перчатках и респираторе!). При внутримышечных инъекциях возможны бо­лезненные инфильтраты, а при быстром введении в вену — по­вреждение эпителия. Поэтому препараты разводят в растворах новокаина, глюкозы, изотоническом растворе натрия хлорида.

      Вызывают у животных фотосенсибилизацию; помимо нейролептического действия — миорелаксацию, снижают температуру тела; блокируют триггер-зону рвотного центра и препятствуют или снимают развитие рвотного эффекта, опосредованного через эту зону (например, от апоморфина, ареколина и др.), не дейст­вуют противорвотно при раздражении вестибулярного аппарата и слизистой оболочки желудка; угнетают кашлевой центр, устраня­ют икоту.

      Аминазин.Белый или белый с кремовым оттенком мелкокрис­таллический порошок, легко растворим в воде; обладает бактерицидностью, поэтому растворы готовят на прокипяченной дистил­лированной воде без последующей стерилизации.

      У аминазина хорошо выражено центральное адренолитическое влияние. Он сильнее блокирует импульсацию, идущую с экстеро-, чем с интерорецепторов: предупреждает нейрогенные язвы желудка, возникающие при иммобилизации и электрораздражении крыс, но не влияет на их развитие при травматизации двенадцатиперстной кишки; сокращает время между окончанием приема корма и началом жвачного периода и предотвращает прекращение жвачных циклов у овец после сильного электро­раздражения кожи. Чувствительность к аминазину у лошадей выше, чем у крупного рогатого скота.

      Применяют внутрь и внутримышечно: как антистрессовое средство при различных манипуляциях с животными; для премидикации и потенцирования действия анальгетиков, наркозных, снотворных и противосудорожных средств; перед манипуляция­ми по устранению закупорки пищевода у жвачных (в экстренных случаях можно ввести внутривенно), вправлению вывихов суста­вов; при самопогрызании и гипогалактии у пушных зверей; как противорвотное при дегельминтизации собак ареколином.

      После применения аминазина убойным животным его больше всего обнаруживают в легких, почках и печени. В мышцах оста­точные количества сохраняются в течение 12-48ч.

      Левомепромазин (тизерцин).Потенцирует наркозные средства и анальгетики сильнее аминазина, но действует слабее его как противорвотное. Больше действует на норадрено-, чем на дофаминорецепторы. Побочные эффекты выражены слабее.

      Этаперазин.Лучше переносится и сильнее действует противо­рвотно, чем аминазин, но меньше подходит для премедикации.

      Трифтазин.Наиболее активный нейролептик. По седативному влиянию сильнее аминазина, а по адренолитическому — слабее. Не обладает противогистаминным, противосудорожным и спаз­молитическим действием. Угнетает перистальтику желудочно-кишечного тракта у жвачных сильнее, чем у животных других видов. Меньше поражает печень.

      Фторфеназин-деканоат.Препарат с умеренно выраженным седа­тивным действием, блокирует больше дофаминовые, чем норадреналиновые рецепторы. Антипсихотическое его влияние соче­тается с активизирующим. Представляет интерес для испытаний на животных как длительно действующий нейролептик (одно­кратная инъекция действует в течение 1—2 нед и более).

      Особенность фармакодинамики препаратов этой группы в том, что у них сильно выражены антипсихотические и стимули­рующие свойства, тогда как седативные и гипотермические — слабее. Специфичнее других нейролептиков действуют на кору мозга, усиливая в ней процессы торможения. Это, видимо, объ­ясняется большим родством их химической структуры к ГАМК — тормозному медиатору коры мозга. Основной недоста­ток — возможность экстрапирамидных расстройств. Однако эти расстройства возникают от больших доз. Как показали исследо­вания, бутирофеноны (галоперидол) перспективны к примене­нию в ветеринарии как противострессовые и способствующие росту молодняка. Последнее, по-видимому, связано с хорошо выраженными у бутирофенонов энергезирующими свойствами.

      Галоперидол.Один из наиболее активных нейролептиков (сильнее даже трифтазина), для которого характерны седативное и центральное адренолитическое влияния (особенно на дофаминорецепторы) при отсутствии центрального и периферического влияний на холинорецепторы, малая токсичность.

      Ориентировочные дозы (мг/кг массы): внутрь 0,07—0,1 и внутримышечно 0,045—0,08 для предотвращения транспортного стресса у телят.

      Из других бутирофенонов представляет интерес трифлуперидол(по психотическому действию активнее галоперидола), дроперидол(действует сильно, быстро, но непродолжительно).

      В качестве успокаивающих и гипотензивных средств в индий­ской народной медицине издавна применяют экстракты из кор­ней и листьев растения раувольфии. Раувольфия — многолетний кустарник семейства кутровых, растет в Южной и Юго-Восточ­ной Азии (Индия, Шри Ланка). В растении, особенно в корнях, содержится большое количество алкалоидов (резерпин, аймалицин, серпин и др.), которые действуют седативно, гипотензивно (резерпин) или адренолитически (аймалицин и др.).

      Под влиянием алкалоидов раувольфии, особенно резерпина, животные успокаиваются и углубляется физиологический сон, тормозятся интерорецептивные рефлексы. Достаточно сильно проявляется гипотензивный эффект, в связи с чем препараты широко используются в медицине при гипертониях. Развивается гипотензивный эффект постепенно, максимально — через не­сколько дней.

      В отличие от аминазина резерпин (один из основных алкало­идов раувольфии) не обладает адренолитическим действием и

      наряду с этим вызывает ряд холиномиметических эффектов: за­медление сердечной деятельности, усиление моторики желудочно-кишечного тракта и др. Ганглиоблокирующего действия не оказывает.

      Из механизмов действия важное значение имеет нарушение процесса депонирования норадреналина, ускоряется высвобож­дение его из пресинаптических окончаний адренергических нер­вов. При этом медиатор быстро инактивируется моноаминооксидазой и ослабевает его влияние на периферические органы. На обратный захват норадреналина резерпин, по-видимому, не вли­яет. Резерпин уменьшает содержание норадреналина, дофамина и серотонина в центральной нервной системе, так как блокиру­ется транспорт этих веществ из клеточной плазмы и они дезаминируются. Вследствие этого резерпин действует угнетающе на центральную нервную систему. Животные становятся менее ак­тивными и слабее реагируют на экзогенные раздражители. Уси­ливается действие снотворных и наркотических веществ.

      Под влиянием резерпина снижается содержание катехоламинов в сердце, сосудах и других органах. В результате уменьшают­ся сердечный выброс, общее периферическое сопротивление со­судов и артериальное кровяное давление. Влияние резерпина на сосудодвигательный центр большинство авторов отрицают. На­ряду с понижением артериального давления улучшается функция почек: увеличивается кровоток и усиливается клубочковая фильтрация.

      Секреция и моторика желудочно-кишечного тракта усилива­ются. Это связано с преобладанием влияния блуждающего нерва и местным раздражающим действием, которое проявляется при длительном применении препарата.

      Резерпин снижает температуру тела, что объясняется, по-ви­димому, уменьшением содержания серотонина в гипоталамусе. У собак и кошек вызывает сужение зрачков и расслабление мига­тельной перепонки. Имеются также отдельные сведения об угне­тающем влиянии на половые железы у животных.

      Препараты этой группы применяют как седативные и гипо-тензивные средства при стрессах и других нервно-психических расстройствах, гипертониях, легких формах сердечной недоста­точности, тиреотоксикозах.

      Побочные эффекты возникают Обычно при длительном при­менении препаратов и проявляются сонливостью, диареей, по­вышением свертываемости крови, брадикардией, задержкой жид­кости в организме. Эти явления снимает атропин.

      Резерпин.Сложный эфир, распадается в организме на резерпиновую кислоту, являющуюся производным индола, и другие соединения. Белый или желтоватый мелкокристаллический по­рошок, очень малорастворим в воде и спирте, хорошо — в хлороформе. Наиболее активный препарат, имеет более выраженное местное раздражающее действие.

      Очень чувствителен к нему крупный рогатый скот, поэтому при внутривенном введении доза не должна превышать 7 мг на животное. Лошади также чувствительны к резерпину, доза 5 мг при парентеральном введении вызывает сильные колики. Собаки и кошки переносят более высокие дозы резерпина — 0,03— 0,035 мг/кг живой массы.

      Применяют для профилактики, лечения стрессов, при невро­зах, гипертонии, тиреотоксикозе. Противопоказан при тяжелых сердечно-сосудистых заболеваниях, недостаточной функции почек, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки,

      Карбидин.Производное индола. Белый кристаллический по­рошок, легко растворим в воде, очень мало — в спирте; рН рас­творов 2,0—2,5. Обладает нейролептической, антипсихотической активностью и умеренно антидепрессивным действием. Возмож­ны побочные явления: скованность, тремор, гиперкинезы, кото­рые можно снять циклодолом.

      Применяют при нервных расстройствах, можно для профи­лактики стрессов, в медицине при шизофрении и алкогольных психозах. Противопоказан при нарушении функции печени, от­равлениях наркотиками и анальгетиками.

      Литий — элемент из группы щелочных металлов, широко рас­пространен в природе, в небольших количествах содержится в крови, органах и мышцах животных. Соли лития в медицине давно применяли для лечения подагры и растворения почечных камней. В начале 50-х годов было установлено, что препараты лития действуют седативно на психических больных и предуп­реждают приступы шизофрении. В связи с этим препараты лития относятся к новой группе веществ успокаивающего действия — нормотимиков. Они способны нормализовать функции цент­ральной нервной системы и активны как при депрессиях, так и при возбуждениях.

      Фармакодинамика препаратов несложная. Они быстро всасы­ваются после приема внутрь, распределяются в зависимости от кровоснабжения органов и тканей. В организме диссоциируют на ионы, которые можно обнаружить в разных органах и тканях через 2—3 ч после введения препарата. Выделяется литий пре­имущественно почками, причем экскреция зависит от содержа­ния ионов натрия и калия в крови. При недостатке натрия хлорида происходит задержка лития, а при повышенном введе­нии экскреция лития увеличивается. Литий может проникать через плаценту и выделяться с молоком.

      Механизм психотропного действия лития объясняется двумя теориями: электролитной и нейромедиаторной. По первой ионы лития влияют на транспорт ионов натрия и калия в нервных и

      мышечных клетках, причем литий является антагонистом на­трия. По второй литий увеличивает внутриклеточное дезаминирование норадреналина, уменьшая его содержание в тканях мозга. В больших дозах понижает количество серотонина. Кроме того, изменяется чувствительность мозга к медиаторам. Влияние лития на здоровых и больных неодинаковое, поэтому в литерату­ре имеются противоречивые сведения.

      Фармакодинамика лития изучена на лабораторных животных и на человеке.

      По сравнению с аминазином литий влияет на нервную систе­му мягче и длительнее, но слабее. Литий не повышает порог чувствительности и не подавляет оборонительный рефлекс, сни­жает двигательную активность и исследовательскую деятель­ность. Оксибутират лития угнетает передачу возбуждения с аф­ферентных путей мозга, при этом блокируется поток болевых импульсов с периферии в центральную нервную систему. Пре­параты препятствуют проявлению возбуждающего действия на центральную нервную систему различных стимуляторов и в то же время ослабляют депрессию.

      [Литий потенцирует действие галоперидола, бензодиазепинов и анальгетиков.

      Препараты подавляют функцию щитовидной железы, угнетая стимулирующий эффект тиреотропина, т. е. угнетают гипофиз, но увеличивают содержание лютеинизирующего, паратиреоидного гормонов и инсулина. Последний изменяет обмен углеводов и жиров. Литий влияет и на азотнокислый обмен, улучшает всасы­вание аминокислот, снижает содержание аммиака в организме и увеличивает количество мочевины в моче. Соли лития увеличи­вают мочеотделение, угнетая секрецию антидиуретического гор­мона.

      Основной препарат — лития карбонат. Его применяют для профилактики и лечения психозов и депрессий в медицине, в ветеринарии для профилактики стрессов в птицеводстве и при транспортировке телят, а также перед вакцинацией животных, в том числе птицы.

      Побочное действие — жажда, сонливость, депрессия, нарушение работы сердца.

      Противопоказан при нарушении функции почек и сердечно­сосудистой системы.

      Лития карбонат.Белый легкий порошок, трудно растворим в воде, растворы щелочной реакции, нерастворим в спирте.

      Уменьшает агрессивность птицы и других животных, но ран­говая борьба у поросят остается. Снижает двигательную активность, улучшает адаптацию к новым условиям, улучшает резистентность животных и прирост живой массы.

      Применяют при стрессах до и после транспортировки, пере­садки животных и вакцинации птицы.

      Лития оксибутират.Белый кристаллический порошок, легко растворим в воде, трудно — в спирте. Является литиевым аналогом натрия оксибутирата. Действие связано с наличием иона лития, и выражен седативный эффект, свойственный оксибутирату натрия. Препарат более активен и менее токсичен. Назнача­ют при тех же показаниях внутрь и внутримышечно в тех же дозах.

      Название группы происходит от латинского tranquillare— делать спокойным, безмятежным. Это вещества, действующие ус­покаивающе на центральную нервную систему. В отличие от нейролептиков транквилизаторы не оказывают выраженного антипсихотического эффекта, они уменьшают эмоциональную напряженность, тревогу и страх в основном невротического происхождения. Поэтому транквилизаторы влияют только при небольших нарушениях функций нервной системы. Большинство препаратов наряду с седативным эффектом оказывает слабое мышечное расслабление и противосудорожное действие, что связано с их влиянием на центральную нервную систему. Транквилизирующее действие отдельных препаратов сопровождается активирующим или седативным эффектом.

      По химическому строению транквилизаторы разделяют на несколько групп:

      1)производные бензодиазепина (хлозепид, сибазон, феназепам, нозепам);

      2)производные пропандиола (мепротан);

      3)производные дифенилметана (амизил).

      Большинство препаратов при приеме внутрь всасывается быстро, наибольшая концентрация в плазме крови наблюдается через 2—4 ч. Снижение концентрации на 50 % происходит через 8-10 ч. В организме вещества подвергаются биотрансформации. В виде метаболитов, конъюгатов и частично в неизмененном виде выделяются в основном почками, меньше — желудочно-кишечным трактом.

      Под влиянием транквилизаторов снижается возбудимость подкорковых областей головного мозга (лимбической системы, таламуса, гипоталамуса) и тормозятся взаимодействия между ними и корой мозга. Кроме того, эти вещества тормозят спинальные полисинаптические рефлексы. В результате развивается седативный эффект и понижается тонус скелетных мышц. Благодаря этому возможно противосудорожное действие. Потенцируют угнетающее действие на центральную нервную систему наркотиков, снотворных и анальгетиков. На вегетативную иннервацию практически не влияют, хотя отдельные препараты (амизил) блокируют холинергические системы мозга. Урежение сердечных сокращений и дыхания связано с ослаблением чувства страха и мышечного напряжения.

      При длительном применении препаратов развивается привыкание, возможны побочные эффекты (сонливость, тошнота и др.).

      Применяют транквилизаторы в медицине в психиатрической практике, в ветеринарии при неврозах, стрессах для премедикации перед хирургическими операциями, при кожных заболеваниях, сопровождающихся зудом.

      Производные бензодиазепина. В основе молекулы препаратов имеется бензодиазепиновое ядро. При замещении в нем атомов водорода галогенами или кислородом получают соединения с выраженным транквилизирующим действием.

      Все препараты представляют собой белые с желтоватым оттенком кристаллические порошки, нерастворимые в воде, трудно растворимые в спирте. Под влиянием света быстро разрушаются.

      В механизме действия основным звеном является ослабление образования и действия дофамина и норадреналина в головном мозге и усиление подобно бромидам процессов торможения, где нейромедиатором является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). Бензодиазепины также взаимодействуют со специфическими для них рецепторами. Основное действие для этой группы седативное. Выражены также противосудорожная активность, потенцирование действия снотворных и анальгетиков. От больших доз возможен снотворный эффект.

      Хлозепид (хлордиазепоксид, элениум).Это первый представитель производных бензодиазепина. Фармакодинамика характерна для этой группы. Оказывает успокаивающее действие на нервную систему, расслабляет мышцы, прекращает судороги, может вызвать сон. Быстро всасывается, действует 8—10 ч. Применяют при неврозах, возбуждении нервной системы, при спастических состояниях, при миозитах, артритах и кожных заболеваниях, сопровождающихся напряжением мышц. Вводят внутрь после кормления. Лечение начинают с малой дозы.

      Противопоказан при беременности, так как проникает через плацентарный барьер, острых заболеваниях печени и почек.

      Сибазон (диазепам, седуксен).По химическому строению и фармакологическому действию близок к хлозепиду, но активнее его. Более выражен транквилизирующий эффект, ослабляет чувство страха, тревоги, напряженности, нормализует сон. Выражена противосудорожная активность и оказывает антиаритмическое действие.

      Применяют при тех же показаниях, а также при судорогах в сочетании с другими противосудорожными средствами и язвенной болезни желудка. Противопоказания, как и для хлозепида.

      Феназепам. Оказывает наиболее сильное транквилизирующее действие, по активности близок к нейролептикам. Вызывает также выраженные противосудорожный, миорелаксантный и сно­творный эффекты. Усиливает действие снотворных и наркотиков.

      Показан при неврозах, психосоматическом напряжении, со­провождающихся тревогой, страхом, повышенной раздражитель­ностью, как противосудорожное и снотворное средство; для про­филактики стресса и улучшения адаптации. Осложнения и про­тивопоказания такие же, как для хлозепида.

      Нозепам (тазепам, оксазепам).По сравнению с предыдущими препаратами влияет слабее, но менее токсичен и лучше переносится. Менее выражено миорелаксантное и противосудорожное действие.

      Применяют при слабых нарушениях функции нервной систе­мы (неврозах и неврозоподобных состояниях). Противопоказа­ния те же, возможны аллергические и диспептические явления.

      Производные пропандиола обладают сходными фармакологи­ческими свойствами с бензодиазепинами. Они тормозят передачу возбуждения в области вставочных нейронов спинного мозга, угнетают таламус и гипоталамус, в результате чего развивается успокаивающий эффект. Препараты расслабляют мышцы и ока­зывают противосудорожное действие, усиливают действие ве­ществ, угнетающих нервную систему. На вегетативную систему не влияют.

      Мепротан (мепробамат, андаксин).Белый кристаллический порошок, малорастворим в воде, хорошо — в спирте. Легко вса­сывается из желудочно-кишечного тракта, медленно разлагается, выделяется преимущественно почками. Действует выраженно се­дативно и противосудорожно, несколько понижает температуру тела. Вызывает индукцию микросомальных ферментов печени. Действует слабее бензодиазепинов и менее токсичен.

      Применяют при неврозах, возникших от страха, тревоги, по­вышенном мышечном тонусе, в хирургии – при подготовке к операциям. Назначают внутрь после кормления. Возможно раз­витие привыкания, могут наблюдаться сонливость и мышечная слабость.

      Вещества этой группы наряду с общим в действии транквили­заторов оказывают сильное блокирующее влияние на холинергические системы мозга, поэтому их называют центральными холиноблокаторами. Помимо этого выражено и периферическое холиноблокирующее действие.

      Амизил (бенактнзии).Белый кристаллический порошок, рас­творим в воде, трудно — в спирте. Обладает центральным и пе­риферическим холиноблокирующим действием, влияет седатив­но и противосудорожно, подавляет кашлевой рефлекс. Оказывает умеренно спазмолитическое, противогистаминное, антисеротониновое и местноанестезирующее действие. Ослабляет влияние блуждающего нерва, вследствие чего расширяются зрачки, уменьшается секреция желез, понижается тонус гладких мышц.

      Применяют при невротических состояниях, экстрапирамидальных расстройствах, подготовке к наркозу и в послеоперационный период, при спазмах гладких мышц, для расширения зрачкка в диагностических целях, как противокашлевое средство. Назначают внутрь 1—3 раза в день. Для расширения зрачка вводят в конъюнктивальный мешок 1—3 капли 1—2%-ного раствора.

      Побочное действие: сухость в ротовой полости, тахикардия, расширение зрачков. Противопоказан при глаукоме.

      Первые сведения о ноотропных веществах появились в 70-е годы. Название группы происходит от греч. noos— мышление, разум иtropos— стремление, сродство. В 80-е годы они заняли видное место среди психотропных средств, так как активируют интегративные механизмы мозга, улучшают память и умствен­ную деятельность, повышают устойчивость мозга к вредным воз­действиям. Первым и основным препаратом этой группы являет­ся пирацетам.

      Ноотропы в отличие от других психотропных препаратов су­щественно не влияют на двигательные реакции, активность этих веществ, не оказывают снотворного и анальгезирующего дейст­вия, не изменяют функции периферической нервной системы. В то же время они характерно влияют на ряд функций централь­ной нервной системы: облегчают связь между полушариями мозга, повышают устойчивость его к гипоксии.

      Механизм действия изучен недостаточно точно, но выяснили, что ноотропы усиливают синтез АТФ, утилизацию глюкозы, ак­тивируют фосфолипазу. По химической структуре пирацетам сходен с гамма-аминомасляной кислотой (ГАМК) и имеет много сходного в действии. ГАМкергические вещества (аминалон, на­трия оксибутират и др.) объединяют в одну группу с ноотропами, так как они имеют много общего в действии на ЦНС. Они улучшают обменные процессы в мозгу, стимулируют обучение, осуществляют коррекцию нарушений при стрессе, гипоксии, ин­токсикации, старении. Ноотропные препараты рассматривают как средство метаболической терапии, потому что они созданы на основе веществ биогенного происхождения и влияют на об­менные процессы.

      Ноотропы улучшают окислительно-восстановительные реак­ции, другие обменные процессы и кровообращение мозга. Повы­шают устойчивость тканей к гипоксии, различным токсическим воздействиям, восстанавливают кровоток и нарушенные функ­ции мозга, снимают вялость и заторможенность.

      Препараты используют в медицине при депрессиях, заторможенности, лечении отравлений, расстройствах памяти и мозгово­го кровообращения, гипоксии, в геронтологии и при комплекс­ной терапии различных психических заболеваний.

      Вследствие положительного и разностороннего влияния на функции мозга и кровообращения в нем ноотропы являются перспективной группой веществ. Необходимо изучение их дейст­вия на животных для применения в ветеринарии.

      Пирацетам (ноотропил).Список Б. Белый кристаллический порошок, хорошо растворим в воде и спирте. Легко всасывается, проникает через гематоэнцефалический барьер, выводится поч­ками без изменений.

      Повышает активность аденилатциклазы и энергетический потенциал, ингибирует нуклеотидфосфатазу, улучшает память, обу­чение, устойчивость к гипоксии. Снижает заторможенность, уст­раняет вегетативные и невротические нарушения. Показан при гипоксиях, нарушениях мозгового кровообращения, депрессиях и т. п. Применяют внутрь и внутримышечно, курс лечения 2— 3 нед. Ориентировочные дозы для собак 0,1—0,4 г.

      Противопоказан при беременности и острой почечной недо­статочности.

      Аминалон (гаммалон, ганеврин).Гамма-аминомасляная кисло­та (ГАМК). Список Б. Белый порошок, легко растворим в воде, слабо — в спирте.

      ГАМК содержится в центральной нервной системе и участву­ет в процессах торможения, взаимодействуя со специфическими рецепторами. Улучшает кровоснабжение в мозгу, дыхание, мышление, восстанавливает движение, ослабляет вестибулярные расстройства. Назначают при сосудистых заболе­ваниях мозга, после травм мозга, при полиневритах, отставании в развитии. Применяют внутрь до кормления 3 раза в день. Ориентировочная доза для собак 0,25 г.

      Фенибут.Гамма-амино-бета-фенилмасляной кислоты гвдрохлорид. Белый порошок, легко растворим в воде, меньше — в спирте.

      Уменьшает напряженность, страх, тревогу, удлиняет и усили­вает действие веществ, угнетающих центральную нервную систе­му; действие сходно с транквилизаторами. Судороги не устраняет. Показан при неврозах и перед хирургическим вмешательством. Применяют внутрь до кормления 3 раза в день в тех же дозах, что и аминалон.

      При некоторых заболеваниях животных повышается тонус скелетных мышц и проявляются фибриллярные сокращения их, иногда затем развиваются судороги. Для ослабления этого напря­жения, а также для предупреждения или уменьшения судорог применяют противосудорожные вещества. С этой целью можно использовать все вещества, угнетающие центральную нервную систему, однако они влияют и на другие органы и системы. Поэтому в качестве противосудорожных веществ целесообразно использовать препараты, избирательно подавляющие судорож­ные реакции и не оказывающие общего угнетающего действия на центральную нервную систему. Наиболее эффективны дифенин, гексамидин, бензонал и триметин. По химическому стро­ению эти соединения относят к разным группам. Некоторые производные барбитуровой кислоты (фенобарбитал, бензонал) также обладают противосудорожной активностью.

      Механизм действия противосудорожных веществ различен, однако все они тормозят передачу возбуждения в синапсах опре­деленных зон головного мозга, увеличивают порог возбудимости этих зон мозга и замедляют время двигательной реакции. Неко­торые препараты влияют на электролитный обмен и повышают содержание в клетках мозга ГАМК, которая участвует в процес­сах центрального торможения.

      Препараты представляют собой белые кристаллические по­рошки, очень мало или нерастворимые в воде, трудно раствори­мые в спирте; разрушаются под воздействием света. Хорошо всасываются из желудочно-кишечного тракта. Биотрансформа­ция происходит в основном в печени, метаболиты и часть ве­ществ в неизмененном виде выводятся почками. Поскольку ве­щества стойкие, возможна незначительная кумуляция (дифенин). При длительном применении возможно привыкание (барбитураты).

      Дифенин.Смесь дифенилгидантоина и натрия гидрокарбоната (85:15). Способствует выделению из нервных клеток ионов на­трия, что снижает возбудимость нейронов и передачу возбужде­ния в центральной нервной системе. Ослабляет все виды судорог и напряжение скелетных мышц.

      Назначают при судорогах различного происхождения, некото­рых формах сердечных аритмий и вестибулярных расстройствах. Применяют внутрь после кормления.

      Побочное действие: тошнота, рвота, затруднение дыхания, атаксия. Противопоказан при заболеваниях печени, почек, серд­ца, кахексии.

      Гексамидин.Производное пиримидина, химически сходен с фенобарбиталом, но менее активен и токсичен. Влияет длитель­нее, чем дифенин, используют с теми же целями как лечебное и профилактическое средство. Побочные эффекты и противопока­зания те же.

      Беизонал.Производное барбитуровой кислоты, поэтому влия­ет сходно с фенобарбиталом, оказывая противосудорожное дей­ствие, но не вызывая сонливости, вялости, заторможенности. Назначают для лечения судорог различного происхождения, при­меняют внутрь после кормления. Лечение начинают с малой дозы, постепенно увеличивая ее до оптимальной. Отмена пре­парата и замена ранее применяемого также производятся посте­пенно (3—5 дней).

      Противопоказания те же.

      Триметин.Производное оксазолидиндиона. Действует слабее, чем предыдущие средства, поэтому активен при малых приступах судорог, при психических и сосудисто-вегетативных расстройст­вах. Целесообразно сочетанное применение в малых дозах с дру­гими противосудорожными веществами.

      Назначают внутрь после кормления 2—3 раза в сутки.

      admin